МИКОПЛАЗМЫ

Тема в разделе "Вирус? Бактерия? Гриб? Простейшие?", создана пользователем Василий, 15 сен 2017.

  1. Василий

    Василий Active Member

    Сообщения:
    650
    Адрес:
    Россия г.Москва
    Малый геном

    Благодаря последним достижениям в области молекулярной биологии и геномики более широкой аудитории удалось узнать о генетически простых микоплазмах, в частности, M. pneumoniae и ее близком родственнике M. genitalium. Вторая опубликованная полная бактериальная последовательность генома была M. genitalium, который имеет один из мельчайших геномов из свободно живущих организмов. Вскоре после этого была опубликована последовательность генома M. pneumoniae и стала последовательностью генома, впервые определенной при помощи блуждающей затравки космидной библиотеки вместо метода дробовика целого генома. Продолжаются работы по геномике и протеомике микоплазмы в попытках понять так называемую минимальную клетку, чтобы составить каталог всего белкового содержимого в клетке. В целом специалисты продолжают пользоваться преимуществом небольшого генома этих организмов, чтобы понять широкие биологические концепции.
     
    Последнее редактирование: 27 сен 2017
  2. Василий

    Василий Active Member

    Сообщения:
    650
    Адрес:
    Россия г.Москва
    Отряд Mycoplasmatales содержит одно семейство, Mycoplasmataceae, состоящее из двух родов: микоплазма и уреаплазма. Теперь микоплазмп – это род молликутов. Исторически сложилось так, что описание бактерии, лишенной клеточной стенки, было недостаточным, чтобы причислить его к роду Mycoplasma, и как таковой, это старейший и крупнейший род класса с почти половиной видов класса (описано 107), каждый из которых обычно ограничивается определенным хозяином. При этом большое количество хозяев несет несколько видов, некоторые патогенные и некоторые синантропные. В более поздних работах было обнаружено, что многие из этих видов распределены филогенетически среди, как минимум, трех отдельных отрядов. Ограничивающим критерием для включения в род Mycoplasma является то, какой организм у позвоночного хозяина. В самом деле, типичный вид, M. mycoides, наряду с другими значительными видами микоплазмы, такими как М. capricolum, эволюционно более тесно связаны с родом Spiroplasma в отряде Entomoplasmatales, чем с другими членами рода Mycoplasma. Это и другие расхождения, скорей всего, остаются нерешенными из-за крайней путаницы, которую изменения могут породить среди медицинских и сельскохозяйственных общин.
    Несмотря на отсутствие клеточной стенки, многие систематики отнесли микоплазму и родственников к типу фирмикутов, состоящего из грам-положительных бактерий с низким G + C, таких как Clostridium, Lactobacillus и Streptococcus на основе анализа генов 16S рРНК. Отряд Mycoplasmatales содержит одно семейство, Mycoplasmataceae, состоящее из двух родов: микоплазма и уреаплазма. Теперь микоплазмп – это род молликутов. Исторически сложилось так, что описание бактерии, лишенной клеточной стенки, было недостаточным, чтобы причислить его к роду Mycoplasma, и как таковой, это старейший и крупнейший род класса с почти половиной видов класса (описано 107), каждый из которых обычно ограничивается определенным хозяином. При этом большое количество хозяев несет несколько видов, некоторые патогенные и некоторые синантропные. В более поздних работах было обнаружено, что многие из этих видов распределены филогенетически среди, как минимум, трех отдельных отрядов. Ограничивающим критерием для включения в род Mycoplasma является то, какой организм у позвоночного хозяина. В самом деле, типичный вид, M. mycoides, наряду с другими значительными видами микоплазмы, такими как М. capricolum, эволюционно более тесно связаны с родом Spiroplasma в отряде Entomoplasmatales, чем с другими членами рода Mycoplasma. Это и другие расхождения, скорей всего, остаются нерешенными из-за крайней путаницы, которую изменения могут породить среди медицинских и сельскохозяйственных общин.

    Остальные виды этого рода Mycoplasma делятся на три не-таксономические группы – hominis, pneumoniae и fermentans – на основании генных последовательностей 16S рРНК. В группе Hominis содержатся филогенетические кластеры M. pulmonis, M. bovis и M. hominis среди прочих. М. hyopneumoniae представляет собой основной бактериальный агент комплекса респираторных заболеваний у свиней. Группа пневмонии содержит кластеры M. fastidiosum, M. muris, U. urealyticum, в настоящее время не подлежащие культивированию гемотропные микоплазмы, неофициально именуемые гемоплазмами (недавно перенесенные из родов Haemobartonella и Eperythrozoon), и кластер M. pneumoniae. Этот кластер содержит виды (и обычного или вероятного хозяина) M. alvi (бычий), M. amphoriforme (человеческий), M. gallisepticum (птичий), M. genitalium (человеческий), M. imitans (птичий), M. pirum (неопределенный/ человеческий), M. testudinis (черепаший) и M. pneumoniae (человеческий). Большинство, если не все из этих видов, имеют в остальных случаях уникальные характеристики, включая органеллы прилегания, гомологов вспомогательных белков клеточной адгеренции M. pneumoniae и специализированные модификации аппарата деления клеток. Исследование 143 генов у 15 видов микоплазмы предполагает, что род можно сгруппировать в четыре клада: группа M. hyopneumoniae, группа M. mycoides, группа M. pneumoniae и группа Bacillus-Phytoplasma. Группа М. hyopneumoniae более тесно связана с группой M. pneumoniae, чем с группой M. mycoides.
     
    Последнее редактирование: 27 сен 2017
  3. Василий

    Василий Active Member

    Сообщения:
    650
    Адрес:
    Россия г.Москва
    Фактор вирулентности

    Антиген Р1 является основным фактором вирулентности микобактерий. Р1 представляет собой ассоциированный с мембраной белок, который позволяет адгезию к эпителиальным клеткам. Рецептор P1 также экспрессируется на эритроцитах, что может привести к агглютинации аутоантител от инфекции микобактерий.
     
    Последнее редактирование: 26 окт 2017
  4. Василий

    Василий Active Member

    Сообщения:
    650
    Адрес:
    Россия г.Москва
    Возможные внутриклеточные механизмы микоплазменной злокачественной трансформации

    В клетках, инфицированных микоплазмой в течение длительного периода времени, происходят значительные хромосомные аномалии. Они включают добавление хромосом, потерю целых хромосом, частичную потерю хромосом и хромосомные транслокации. Все эти генетические аномалии могут внести свой вклад в процесс злокачественной трансформации. Хромосомная транслокация и дополнительные хромосомы помогают в создании аномально высокой активности некоторых протоонкогенов. Протоонкогены с повышенной активностью, вызванной этими генетическими аномалиями, включают тех, которые кодируют c-myc, HRAS и vav. Активность протоонкогенов – это не единственная пораженная клеточная функция. Гены-супрессоры опухолей также страдают от хромосомных изменений, вызванных микоплазмой. Частичная или полная потеря хромосом приводит к утрате важных генов, участвующих в регуляции клеточной пролиферации. Два гена, деятельность которых заметно снижается во время хронических инфекций микоплазмы, это Rb и гены опухолевых супрессоров p53. Другой возможный механизм канцерогенеза – это активация RAC1 небольшим ГТФ-подобным белком фрагмента Mycoplasma. Основной особенностью, которая отличает микоплазму от других канцерогенных патогенных микроорганизмов, является то, что она не вызывает клеточные изменения, вводя собственный генетический материал в клетку-хозяина. Точный механизм, с помощью которого бактерия вызывает изменения, еще не известен.

    Источник: http://www.nazdor.ru/topics/improvement/diseases/current/474528/
     
  5. Василий

    Василий Active Member

    Сообщения:
    650
    Адрес:
    Россия г.Москва
    Тестирование полимеразной цепной реакции (ПЦР), известное как dna-амплификация или dna-зонд, является достаточно чувствительным, чтобы надежно идентифицировать микоплазменные инфекции. Положительный тест подтверждает наличие живого генома микоплазмы и активной инфекции.

    ПЦР-анализы и подтипирование недоступны в большинстве коммерческих клинических лабораторий, но правильный подход к анализу ПЦР с микоплазмой заключается в том, чтобы получить тест на микоплазменную болезнь и перейти к подтипу патогена.

    Помимо тестирования на микоплазменную инфекцию рекомендуется также тестировать на Rickettsiae, Chlamydia, IL2 и IL6.

    Другой лабораторный анализ включает, но не ограничивается ими, цитотоксическую активность / функцию естественных киллерных клеток, субпопуляцию абсолютного лимфоцита, антитело к основному белку миелина, антивирусный путь 2-5A Synthetase / RNase-L, используемый для подтверждения наличия хронического инфекции и служить эталоном для отслеживания терапевтических клинических результатов, тест иммунной функции лимфоцитов, также известный как пролиферация Т-клеток на митогены, тесты на антиген и цитокины, и количественную сравнительную ПЦР, которая измеряет и отслеживает нагрузку на микоплазму по протоколу лечения антибиотиками.

    Существуют сотни различных подтипов микоплазмы и многочисленные изоляты (штаммы) в любом данном подтипе.
     
  6. Хлеб

    Хлеб Administrator

    Сообщения:
    3.456
    У Вас происходит почти то же самое, что и у Лексы.
     
  7. Василий

    Василий Active Member

    Сообщения:
    650
    Адрес:
    Россия г.Москва
    Я собираю всю интересную информацию по микоплазмам в этой ветке
     
  8. Хлеб

    Хлеб Administrator

    Сообщения:
    3.456
    Это понятно. Но какой толк от этого.
     
  9. Василий

    Василий Active Member

    Сообщения:
    650
    Адрес:
    Россия г.Москва
    МИКОПЛАЗМЫ СТИРАЮТ ПАМЯТЬ ЧЕЛОВЕКА И ПРОВОЦИРУЮТ РАННЕЕ СТАРЕНИЕ.

    На поверхности эритроцитов и реже внутри них обитают и паразитируют основные виды микоплазм.
    Эритроциты (от греч. ἐρυθρός — красный и κύτος — вместилище, клетка), также известные под названием красные кровяные тельца — клетки крови человека, основной функцией которых является перенос кислорода из лёгких к тканям тела и транспорт диоксида углерода (CO2) в обратном направлении.
    Однако, кроме участия в процессе дыхания, они выполняют в организме следующие обменные функции:
    1) участвуют в регулировке кислотно-щелочного равновесия;
    2) поддерживают электролитный баланс крови
    3) адсорбируют из плазмы крови аминокислоты, липиды и переносят их к тканям.
    4) Общие функции эритроцитов
    5) Дыхательная
    Функция выполняется эритроцитами за счёт гемоглобина, который обладает способностью присоединять к себе и отдавать кислород и углекислый газ.
    6) Питательная
    7) Функция эритроцитов состоит в транспортировке аминокислот к клеткам организма от органов пищеварения.
    8) Защитная и очищающая
    9) Определяется функцией эритроцитов связывать токсины и паразитов за счёт наличия на их поверхности специальных веществ белковой природы — антител.
    10) Освобождают соединительную ткань и сами клетки специализированные клетки органов от токсинов
    11) Очищают организм от гемопаразитов- паразитов крови.
    12) Ферментативная
    13) Эритроциты являются носителями разнообразных ферментов.

    Форма двояковогнутого диска обеспечивает беспрепятственное прохождение эритроцитов через узкие просветы капилляров непосредственно к клеткам соединительной и специализированной ткани органов и систем. В капиллярах они движутся со скоростью 2 сантиметра в минуту, что дает им время передать всю необходимую информацию и питательные вещества, а также фиксировать и удалить на своей мембране все токсины и паразитарные организмы, проникшие в межклеточное пространство и накопленные там.
    При изменении кислотно-щелочного баланса крови в сторону закисления (от 7,43 до 7,33),что характерно для накопления токсинов и паразитов, происходит склеивание эритроцитов в виде монетных столбиков, либо их агрегация со сменой размеров и формы клеток в сторону их деформации и увеличения. Эритроциты перестают свободно циркулировать по мелким сосудам, застревают в них или вообще остаются в межклеточном пространстве. В такой ситуации с поверхности эритроцита в межуточную соединительную ткань органа оседаю все фиксированные ранее токсины и буквально ‘’ соскальзывают‘’ захваченные из других органов или из крови паразиты. Так околоклеточное пространство – соединительнотканный матрикс – и сами клетки органов нашпиговываются чужеродными веществами и собственными отходами – токсинами и становятся домом родным для совершенно неожиданных видов паразитов и их потомства.
    Ответная реакция механизмов детоксикации организма и систем защиты приводит к еще большим проблемам. В местах фиксации таких токсических клеток крови и вторичных очагов паразитарной инфекции происходит отложение атипичного белка – амилоида и часто формируются кисты и узлы - гранулемы. Возникает так называемое вторичное перерождение соединительной ткани и околоклеточного пространства – амилоидоз и дистрофия.
    Амилоид (amyloid) - гликопротеин, сходный с крахмалом, выпадающий в осадок во внутренних органах при амилоидозе. Считают, что в основе развития амилоидоза лежит синтез клетками соединительной ткани особого белка - предшественника амилоида. Это происходит под влиянием специфического амилоид - высвобождающего фактора, выработка которого осуществляется клетками крови под воздействием провоцирующих агентов – паразитов и токсинов.
    Исследование на паразитарную инвазию не находит у больных амилоидозом никаких вредных микроорганизмов, кроме микоплазм. Микоплазмы провоцируют почки и иммунную систему к накоплению токсичного белка – амилоида и ВТОРИЧНОМУ поражению нервных тканей и мозга.
    Откладываясь в тканях (к примеру, в стенах сосудов, ткани мозга, железистых органах гормональной системы и т. п.), амилоид теснит и со временем уничтожает функционально специализированные элементы органа, что ведёт к смерти этого органа.

    Именно паразитарный - микоплазменный амилоидоз, характеризуется поражением сердца, головного мозга и поджелудочной железы. Такая форма амилоидоза характеризуется отложением амилоида вокруг стенки сосудов, прежде всего, поражаются мелкие сосуды. При этом амилоидная субстанция сначала откладывается в стенке, а затем распространяется на периферию сосуда, переходя в дальнейшем на соседнюю соединительную ткань и ткань мозга
    Как известно, постепенное ослабление памяти может быть первым предвестником болезни Альцгеймера - одной из основных причин деменции и старческого слабоумия.
    Исследования доказали, что данные процессы обусловлены токсичным белком (амилоидом), который накапливается в тканях головного мозга.
    Поскольку источником производства и накопления амилоида являются почки, именно после очищения-восстановления данного органа И УНИЧТОЖЕНИЯ ПОПУЛЯЦИИ МИКОПЛАЗМ организм начинает бороться со скоплениями амилоида в головном мозге. Память постепенно восстанавливается и мозг не стареет. Исчезают и амилоидные бляшки и в наиболее ответственных за память участках (в коре головного мозга и тканях гиппокампа).
     
    Последнее редактирование: 17 окт 2017
  10. Оригинал - https://www.consultant360.com/articles/hemophagocytic-syndrome-caused-mycoplasma-pneumoniae

    Гемофагоцитарный СИНДРОМ ВЫЗВАН Микоплазма Пневмонии


    28 января 2014


    Авторы:

    Эзра M Коэн, MD; Шеена Чью, MD; Фабьенн C Боерджеез, MD; и Кордула M Вулф, доктор медицинских наук

    Образец цитирования:

    CFP.2014; 13 (1): 34-36

    8-летний мальчик без существенной медицинской историипредставленной в реанимационное отделение с историей ночных лихорадок, достигающих 39 ° C в 12-дневный. Он сообщил2 эпизода рвоты, утомляемость, анорексии и мягких заторы вдней до госпитализации. Обзор систем было иначе нормально.

    Физические данные обследования были ничемпримечательными на 1 см, безболезненный, мобильного узел правой шейкибез печени или селезенки расширенияисключением.

    [​IMG]Результаты лабораторных испытаний были значимыми для нормального гематокрита 34%, низкое количество тромбоцитов 136 × 103/ мкл, и низкое количество лейкоцитовкрови 2780 / мкл, с 52% нейтрофилов, 39% лимфоцитов, 2% моноцитов, 2% эозинофилы и лимфоциты 6 атипичные в поле высокой мощности. СОЭ был повышен на 31 мм / ч, а уровень С-реактивного белкабылапределах нормы. Аспартат аминотрансферазы и аланинаминотрансферазы были повышены при 185 U / L и 259 U / L, соответственно, с нормальными уровнями билирубина. Лактатдегидрогеназа была повышена на 1,080 Ед / л.

    [​IMG]

    [​IMG]

    Выводы мочи, рентгенографию грудной клетки и брюшной полости УЗИ были ничемпримечателен. Посев крови были отрицательны для бактерий и грибков.

    [​IMG]На больничном 5дня (лихорадка дня 17), пациент разработал отечные, эритематозный, побледнение, зудящей, яркокрасная папулезная сыпькоторая началась на его щекиа затем распространилась вниз с головы до ног в течение 3дней.

    На тестировании был обнаружен уровень ферритина мальчика быть повышен в 2,618 нг / мл. Результаты биопсии костного мозга показали умеренный гемофагоцитоз(смбиопсиислайдов).Диагноз связанныхинфекцией гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза (HLH), или гемофагоцитарного синдрома, был предварительно сделанкогда микоплазма пневмония иммуноглобулина М тестирование было положительным на 8дня госпитализации мальчика.

    HLH определяетсясоответствии с ГЛГ-2004 протокола по следующим 8 критериям, 5 из которых должны быть выполнены1:

    • Лихорадка большечем 38 ° Стечение более чем 7 дней

    • спленомегалия

    • Bicytopenia

    • гипертриглицеридемия или гипофибриногенемия

    • Тканевая демонстрация гемофагоцитоза ( например, костный мозг, печень, селезенка)

    • Низкая естественная активность клеток-убийцы

    • Ферритин большечем 500 нг / мл

    • растворимые CD25 антигена (растворимый интерлейкин-2 рецептор) большечем 2400 Ед / мл.

    Стандартное лечение,соответствии с этим протоколом, включаетсебя дексаметазон, циклоспорин А, этопозид, метотрексат и интратекален. Если эти методы не, рекомендуется пересадка гемопоэтических стволовых клеток.

    [​IMG]Учитывая предыдущие сообщения о M пневмонии-associated HLH успешно лечить с менее интенсивной терапией без рецидива,2 нашего пациент был даным пробным лечением азитромицинатечение 5 дней и methylprednisone (2 мг / кг / сутки)течение 7 дней. Его лихорадка улучшилосьи его сыпь уменьшилась. Его панцитопения постепенно решена, и другие его повышенные лабораторные показатели отклонялись вниз. Через неделю после выписки, тесты показалиуменьшились естественная функция убийцу-клетки на 9% при 50: 1 разбавлении, подтверждающий диагноз чЛГа.

    После выписки пациент был отнятгруди постепенно от преднизолона, и у него не было повторения его болезни. Мы сообщаем этот случайчтобы подчеркнуть важность рассмотрения чЛГа в дифференциальной диагностике детейпредставляющих с лихорадкой неизвестного происхождения, арассмотрения M пневмонии качестве возможной инфекционной причиныкоторые могли бы переводить с более мягкими методами лечения.

    [​IMG]литературы:

    1. Henter СО, Хорн А, Arico М.,др. HLH-2004: диагностические и терапевтические рекомендации по гемофагоцитарному лимфогистиоцитозу. Pediatr Рак крови. 2007; 48 (2): 124-131.

    2. Yoshiyama МЫ, Kounami S, Nakayama K, Аояга N, Ёшикав Н. Клиническая оценка Mycoplasma пневмонии-associated гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза. Pediatr Int.2008; 50 (4): 432-435.

    Др Коэн является педиатрия резидентом в Massachusetts General Hospital для детей в Бостоне. Др Chew является неврологией резидентов в Гарвардской медицинской школе в Бостоне. Доктор Буржуа педиатр в отделении педиатрии Бостонской детской больницы и кафедры педиатрии в Гарвардской медицинской школе. Др Вольф педиатр в отделе педиатрии в Бостонской детской больнице.
     
  11. Василий

    Василий Active Member

    Сообщения:
    650
    Адрес:
    Россия г.Москва
    Системная микоплазма

    Симптомы
    :
    (Автоперевод с английского)
    могут быть любой из следующих и более.
    Волосы: выпадение волос, ненормальное изменение цвета волос
    Уши: Звон в ушах / звон в ушах, Потеря слуха,
    Глаза:Помутнение зрения, Двойное или волнистое зрение, Проблемы с рецептом очков, Ухудшение ночного видения, Повышенная чувствительность к свету, Черные пятна (поплавки) в глазах, Дождивые подергивания глаз, Сухие глаза, Зудящие глаза, Водяные глаза,
    Зубные: Зубы легко охлаждают холодные продукты, зубы свободные, кровоточащие десны, абсцессы зубов, повышенная слюноотделение,
    нос / горло: заложенность носа или заложенность, снижение запаха, выделения слизи, боль в синусе, боль в горле, неглубокое дыхание, одышка или одышка в состоянии покоя, Частая очистка горла или кашля, толстая слюна или мокрота, Чрезмерное чихание.
    Рот: язык с белым покрытием. Ротные болячки.
    Увеличение аллергической чувствительности, дребезжание, онемение губ, сухой «хлопчатобумажный» рот, слабый голос или охриплость, чрезмерная жажда.
    Кожа: растрескивание, шелушение кожи, порезы и раны, медленно заживающие, белые «зудящие чешуйки» между пальцами ног, необычные кожные высыпания , Кожная сыпь, покраснение или покраснение кожи, кожный зуд, пожелтение кожи (желтушная) кожи, ощущение загара, похожее на бородавку на коже, генитальный зуд, зудящий скальп, черно-синие кровоподтеки легче
    Иммунные и Эндокринная инфекция : чувствительность к холоду (легко охлаждается), частые инфекции, частые простуды или грипп, отек лодыжек, отек тела, опухшие железы (шея, подмышки, пах), грибок ноги или нога, ночные поты, прерывистая лихорадка ночью,
    сон:Кошмары, Невосстановленный Сон, Хроническая усталость, чрезмерная усталость, Сложность просыпается, Сложность сна (бессонница)
    Пищеварительная система: изменение или отсутствие вкуса, затруднение глотания, спазмы желудка, боль в животе,
    диарея (прохождение стула уменьшенной формы, водянистый )
    Газ (прохождение избыточного газа, флют), вздутие, эпизоды крови в табуретах, тошнота, рвота, отторжение (отбрасывание) пищи, меньшая способность к алкоголю, опухание живота, чрезмерный голод, потеря интереса к пище
    Кардиосистема: сердце сердцебиение, пропущенное или дополнительное сердцебиение, гоночный пульс.
    Дыхательная система: давление в грудной клетке, например, вокруг сундука
    Мышечная / скелетная система:Уменьшение подвижности суставов, боли в суставах или дискомфорт, мышечные спазмы или судороги, болящие или жгучие мышцы, онемение рук, покалывание рук, другая потеря прочности / выносливости, другое онемение или покалывание (парестезии), дрожание, тряска или подергивание, Боль в нижней части спины, Боль в области шеи,
    Мочевая система: Отсутствие контроля мочевого пузыря (малый объем), Более частые эпизоды мочеиспускания, Эпизоды крови в моче
    Репродуктивное: Потеря сексуального либидо (секс-драйв) F. Быстрые инфекции дрожжейПрименяющиеся менструальные периодыПомогите PMSWorse менструальные судороги. Боль в области шейки матки, эндометриоз. M. Сексуальная импотенция, Болезненные или опухшие яички
    Когнитивные: Головные боли, Кратковременная потеря памяти, Проблемы мышления и концентрации, Депрессия, Потеря интереса или энтузиазма, Суицидальные мысли, Раздражительность, Настроение, колебание нервозности, беспокойство
    Нейро: Заикание или заикание, Трудность нахождения слов, Плохой баланс или неустойчивость, Головокружение, Ухудшение качества письма , Головокружение

    Диагноз:
    поскольку эти организмы могут присутствовать, не вызывая болезни, обнаружение микоплазмы затруднено, а также обнаружено в различных тканях (внутриклеточное) и редко обнаруживается в крови. Часто врачи делают диагноз, устраняя другие причины. Поскольку признаки микоплазменной инфекции сильно варьируются, нет ничего необычного в том, что диагноз может быть полностью пропущен.

    Источник :
    http://www.lyme-symptoms.com/CoInfectionsMycoplasma.html
     
    Последнее редактирование: 20 окт 2017
    Ася нравится это.
  12. Василий

    Василий Active Member

    Сообщения:
    650
    Адрес:
    Россия г.Москва
    Установлено, что, попадая в респираторный или урогенитальный тракт, Микоплазмы могут диссеминировать далее по тканям и органам и индуцировать воспалительные реакции инфицированных сайтов.

    Ограниченный метаболизм М обуславливает зависимость этих бактерий от клеток высших организмов. М не способны к биосинтезу фосфолипидов (ФЛ), аминокислот и предшественников нуклеиновых кислот de novo [13]. Эти соединения М извлекают из окружающей среды, — в частности, от инфицированных ими клеток высших эукариот, нарушая метаболизм и структурно-функциональные свойства последних. Тесный контакт М с поверхностью инфицированных клеток может переходить в слияние мембран. При этом М могут находиться вне или внутри клеток тканей хозяина, но всегда в тесной связи с наружной мембраной клетки. В связи с этим, М называют “мембранными паразитами” [4, 9, 13,]. Именно это обстоятельство, вероятно, в значительной мере определяет особенности патологических последствий при инфицировании М различных клеток тканей млекопитающих, в том числе эндотелиоцитов (ЭЦ).

    Будучи неспособными к синтезу аминокислот de novo, М могут использовать коллаген АСБ, а также подэндотелиального слоя в качестве источника необходимых им аминокислот. У некоторых М обнаружены поверхностные антигены с участками, гомологичными доменам интегрина, что позволяет этим бактериям конкурировать с интегрином за фибронектин, связанный с коллагеном [13]. Таким образом, персистенция М может обуславливать хроническое повреждение эндотелия кровеносных сосудов и, соответственно, процессы тромбогенеза и атерогенеза по механизмам, биохимические и иммунные основы которых представлены в обзорах

    Источник :

    https://medi.ru/info/6315/
     
    Последнее редактирование: 19 окт 2017
  13. Василий

    Василий Active Member

    Сообщения:
    650
    Адрес:
    Россия г.Москва
    Заражение микоплазмами происходит главным образом во время незащищенной половой близости. (существуют так же и другие пути передачи) Надо помнить, что симптомы заболевания могут проявиться у одного партнера, но второй при этом останется носителем микоплазм, и никаких внешних проявлений инфекции у него не будет. Высока вероятность вертикального пути передачи инфекции — от матери ребенку, во время внутриутробного развития или непосредственно при прохождении родовых путей.
     
  14. Василий

    Василий Active Member

    Сообщения:
    650
    Адрес:
    Россия г.Москва
    В результате взаимодействия микоплазм и клеток может происходить изменение антигенного профиля взаимодействующих мембран и, как следствие, индукция различных аутоиммунных реакций.Адсорбция микоплазм на лимфоцитах может привести к неспецифической поликлональной активации Т- и В-клеток и к последующему развитию аутоиммунных реакций, либо к подавлению пролиферации лимфоцитов и, следовательно,иммуносупрессивному эффекту.
    ........

    Микоплазмы способны вызывать артриты у птиц и млекопитающих. Изучение причастности микоплазм к развитию артритов человека началось в 70-х годах и продолжается по настоящее время. В таблице 7 приводятся данные, полученные в лаборатории микоплазм и L- форм бактерий НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи РАМН при обследовании различных групп людей с заболеваниями суставов. 1-ю группу обследованных составили больные с различными воспалительными заболеваниями суставов, имевшие ванамнезе воспалительные заболевания органов УТТ, как правило, хронические. 2-ю и 3-ю группы составили больные РА взрослые и дети. В качестве контроля обследовали больных с травматическим артритом.Исследовали синовиальную жидкость и кровь.

    Из данных таблицы 7 видно, что у больных всех трех групп микоплазмы обнаруживаются значительно чаще. чем в контрольнойгруппе. Несколько больных РА обследуются в лаборатории многократно на протяжении ряда лет. В период ремиссии у взрослых, как правило, титр микоплазменных антигенов в крови снижается или они исчезают совсем, в период обострения болезни их титр повышается. Следует отметить, что у больных РА в подавляющем большинстве случаев одновременно выделяли 2 и более видовмикоплазм. В лаборатории была создана модель острого гнойного артрита путем заражения крыс M. arthritidis. При заражении крыс М. fermentans удалось воспроизвести процесс, который имел признаки, характерные для РА человека. К ним можноотнести образование в синовии фолликулоподобных структур, синовит, раннее вовлечение в процесс синовиального хряща, дистрофические изменения его поверхности, отложение в верхних отделах гиалинового хряща и в стенках сосудов иммунных комплексов, резорбцию суставного хряща, образование пануса,местный синтез IgG и РФ плазматическими клетками синовия, появление рогоцитов в синовиальной жидкости - нейтрофильных лимфоцитов, содержащих иммунные комплексы, увеличение содержания 5' - нуклеотидазы, развитие аллергических васкулитов и признаков нарушениямикрогемоциркуляции, развитие фиброзно-костного анкилоза. Можно предположить, что для развития РА достаточно лишь кратковременного вмешательства М.fermentans, индуцирующей патологический процесс, который далее развивается как самостоятельный аутоиммунный процесс, как цепь циклических патологических явлений, приводящих к поражению тканей.

    При РА из синовиальной жидкости выделяют, кроме М. fermentans, другие виды микоплазм: M.pneumoniae, М, genitalium, U. urealyticum, M. arthritidis . Механизмы патогенеза артритов микоплазменной этиологии достаточносложны и обсуждаются в специальнойлитературе (Прозоровский С.В. и др., 1995)
     
  15. Василий

    Василий Active Member

    Сообщения:
    650
    Адрес:
    Россия г.Москва
  16. Василий

    Василий Active Member

    Сообщения:
    650
    Адрес:
    Россия г.Москва
    Инфицирование микоплазмами не всегда ведет к заболеванию, о чем свидетельствуют выделение микоплазм от здоровых людей, а также появление противомикоплазменных антител у большого числа новобранцев без перенесения ими заболевания. Наличие поражений, отдаленных от ворот инфекции (экзантема, изменение суставов, менингиты и энцефалиты и др.), позволяют предполагать наличие гематогенной диссеминации возбудителя. О генерализации инфекции свидетельствует также обнаружение микоплазма в костном мозге, лимфатических узлах, ткани легкого.
     
  17. Nusmind

    Nusmind Member

    Сообщения:
    51
    Адрес:
    Россия
  18. Nusmind

    Nusmind Member

    Сообщения:
    51
    Адрес:
    Россия
  19. Nusmind

    Nusmind Member

    Сообщения:
    51
    Адрес:
    Россия
    Где и какие микоплазмы можно проверить.
     

    Вложения:

    • 1.jpg
      1.jpg
      Размер файла:
      113,3 КБ
      Просмотров:
      10
    • 2.jpg
      2.jpg
      Размер файла:
      74,5 КБ
      Просмотров:
      9
    • 3.jpg
      3.jpg
      Размер файла:
      99,1 КБ
      Просмотров:
      8
    • 4.jpg
      4.jpg
      Размер файла:
      128,5 КБ
      Просмотров:
      9
    • 5.jpg
      5.jpg
      Размер файла:
      112,2 КБ
      Просмотров:
      8
    • 6.jpg
      6.jpg
      Размер файла:
      73,5 КБ
      Просмотров:
      8
    • 7.jpg
      7.jpg
      Размер файла:
      98,6 КБ
      Просмотров:
      9
    • 8.jpg
      8.jpg
      Размер файла:
      94 КБ
      Просмотров:
      8
    • 9.jpg
      9.jpg
      Размер файла:
      128,1 КБ
      Просмотров:
      9
  20. Василий

    Василий Active Member

    Сообщения:
    650
    Адрес:
    Россия г.Москва
    Клиническое благополучие, наступающее после активной антибиотикотерапии, как правило, не сопровождается элиминацией возбудителя и обычно связано с переходом инфекции в “дремлющее” состояние, трансформацией М в “некультивируемые формы”, так что обнаружить их классическими методами клинической диагностики (микробиологическим высевом или серологическими тестами) часто невозможно. Выявить микроорганизмы в подобных случаях возможно лишь с помощью молекулярно-генетических методов, связанных с использованием ДНК-гибридизации и ПЦР, а также электронной микроскопии

    Источник:

    https://medi.ru/info/6315/
     
    Последнее редактирование: 8 ноя 2017

Поделиться этой страницей