МИКОПЛАЗМЫ

Название микоплазма (от греческого μυκής «гриб» и πλάσμα «сформированный») впервые было использовано Альбертом Бернардом Франком в 1889 г., который посчитал его грибком из-за его характеристик.

Открытие микоплазмы датируется 1898 г. Открытие и исследование микоплазмы оказалось трудным из-за небольшого размера, сложности в окрашивании из-за отсутствия клеточной стенки, и сложных лабораторных условий, необходимых для культуры. Их небольшой размер означает, что они не были первоначально определены как бактерии и считались вирусами в течение многих лет. Позже микоплазмы путали с L-формами, которые являются бактериями, которые потеряли свои клеточные стенки, либо полностью, либо частично. В 1950-х и 1960-х гг. исследователи начали выделение и культивирование микоплазм и уреаплазм, ведущие к их признанию в качестве уникального рода.




Микоплазмы - мелкие бактерии, представленные сотнями видов и подвидов, очень широко распространены в природе. Некоторые из них патогенны для человека.

Все безусловно патогенные виды микоплазм объединяет одно общее свойство: они являются паразитами клеток хозяина. Зараженные клетки являются для них и домом и пищей, а потому, быстро истощаются и погибают.​

Наиболее часто патогенными видами микоплазм поражаются:
- мочеполовые органы: уратная разновидность мочекаменных болезней, уретрит, «эрозия шейки матки», нарушение овуляции и сперматогенеза, некоторые формы импотенции...;
- сердечно-сосудистая система: артериальная гипотензия (гипотония), кардит, перикардит...;
- органы пищеварения: невирусный гепатит, некоторые формы холецистита, кишечные дисфункции (упорные диареи)...;
- респираторные органы: почти все формы ОРЗ (самостоятельно или в составе инфекционных микстов с вирусами), «текучая» разновидность хронического ринита, атипичная пневмония (не путать с недавней страшилкой ВОЗ азиатской «атипической пневмонией»!);
- суставы: ревматоидный артрит, подагра...;
- центральная и периферическая нервная система: неврастении, неврлагии, локальные болевые синдромы и, по некоторым данным, демиелинизирующие заболевания;
- кожа и слизистые оболочки: повышенная «ломкость» и проницаемость капилляров, вульгарные угри, простой герпес (участие в транспорте вируса), псориаз (вероятно, в составе микста)...
Всеобъемлющих данных по инфицированности населения нет.
Лабораторная диагностика затруднена. На большинство видов массовые диагностикумы вообще не разработаны.
Антибиотическая терапия, судя по всему, малоперспективна, и даже способствует обострению микоплазмозов.
В последние годы появились принципиально новые данные, расширяющие наши представления о роли микоплазм в инфекционной патологии человека.

Для разных видов микоплазм установлены следующие пути передачи инфекции: половой, жидкостный (включая капельно-жидкостный и бытовой - через прямой контакт и предметы общего пользования), внутриутробный и натальный (при прохождении по родовым путям инфицированной матери). Половой, пренатальный и натальный пути, ввиду их эпидемиологической банальности, в особом обсуждении не нуждаются.

Лабораторная диагностика затруднена. На большинство видов массовые диагностики вообще не разработаны.
Антибиотическая терапия, судя по всему, малоперспективна, и даже способствует обострению микоплазмозов.

 

М. fermentans
Эта микоплазма была впервые выделена из нижнихотделов урогенитального тракта взрослых мужчин и женщин в начале 1950 г.г., тем не менее ее роль в заболеваниях УТТ окончательно не выяснена. В 1970 г.г. М. fermentans была обнаружена в синовиальной жидкости при РА и воспалительныхзаболеваниях суставов человека, а также в костном мозге детей, больных лейкемией. В 1990 г.г. была выделена и позже детально изучена M. incognitus, оказавшаяся одним из штаммов М. fermentans.

М. fermentans ферментирует глюкозу и аргинин и обладает уникальными биологическими особенностями. Она адсорбирует IgG человека, в результате чего к агрегированному иммуноглобулину образуются аутоантитела (анти- IgG), т.е. ревматоидный фактор, который затем может присоединять компоненты комплемента и IgM. Иммунные комплексы циркулируют, фиксируются в тканях и индуцируют иммунопатологические реакции.

М. fermentans штамм incognitus отличается от известных ранее микоплазм способностью размножаться не только на мембранах инфицированных клеток, но ивнутриклеточно.

М. fermentans способна сливаться с лимфоцитами человека, индуцировать синтез интерлейкинов (ФНО, ИЛ-6),увеличивать экспрессию Fas-рецепторов, т.е. активировать лимфоциты.
.....

В результате взаимодействия микоплазм и клеток может происходить изменение антигенного профиля взаимодействующих мембран и, как следствие, индукция различных аутоиммунных реакций.Адсорбция микоплазм на лимфоцитах может привести к неспецифической поликлональной активации Т- и В-клеток и к последующему развитию аутоиммунных реакций, либо к подавлению пролиферации лимфоцитов и, следовательно,иммуносупрессивному эффекту.

Не все микоплазмы могут быть идентифицированы с использованием стандартных лабораторных тестов.
Через специальное генетическое тестирование доктор Гарт Николсон смог открыть микоплазму. Невероятно, но микоплазма имела ген вируса СПИДа (ВИЧ-1)! Ген ВИЧ делает микоплазму еще более агрессивной, что позволяет ей прикрепиться к клеткам, в которые она затем проникает и отравляет. Согласно утверждениям доктора Николсона, микоплазма в сочетании с геном ретровируса AIDS никогда не могла возникнуть в природе сама, но это возможно было сделать через сплайсинг гена в лаборатории.

 

http://www.shackel.org/mycoplasma.html

Острая / первичная системная инфекция микоплазмы может проявляться с:
Паркинсоподобным подергиванием, двигательным расстройством, встряхиванием, слабостью, ночными потами, невропатией, сыпью, фарингитом, расстройством сна, учащенными сердцебиениями, ощущением ужаса и / или раздражительности (гипоталамус контролирует такие эмоции, как ярость , страх и удовольствие), боли в мышцах и суставах, сенсорная и рефлекторная гиперчувствительность (например, звуковая непереносимость), аденопатия(заболеваниелимфатическихузлов), спутанность сознания и беспокойство, коагуляция эякулята, селезенейка, кровоточащие десны, быстрая потеря веса, тошнота, прыгающий метаболизм (щитовидная железа / эндокринная система), сепсис (системная инфекция), диарея и расстройство кишечника, колебания температуры, озноб, слюнотечение, помутнение зрения, металлический вкус во рту, онемение в конечностях и задней части головы во время попытки сна, крайний позвоночник, боль в шее и спине, затруднение поворота шеи, раздражение кожи тканевые покрытия,и повышенные титры антител к герпесу.

Микоплазмы могут вызывать многочисленные и различные патогенные механизмы, в том числе экстрагенитальную системную инфекцию, производство супер-антигенов, аномальную стимуляцию цитокинов, таких как интерлейкин-2, образование токсичных кислородных радикалов, способствующих окислительному стрессу, наблюдаемым у инфицированных людей (могут помочь антиоксиданты), развитие поражений в сердце, печени, почках и других органах, индукция апоптоза (запрограммированная гибель клеток), афтозные изъязвления, тромбоцитопения, заболевание центральной нервной системы, проблемы с клеточно-опосредованным иммунитетом и многочисленные другие деструктивные действия.

Микоплазмы могут быть нацелены на клетки лейкоцитов хозяина (лимфоциты / WBC) для внутриклеточной инфекции, и эти клетки обладают уникальной способностью проникать через гематоэнцефалический барьер в спинномозговую жидкость и тем самым переносить инфекцию в центральную нервную систему хозяина (ЦНС).

Как сообщается, внутри ЦНС микоплазмы активируют ось гипоталамуса центральной нервной системы / гипофиза / надпочечников. Гипоталамус и гипофиз являются частью эндокринной системы, производящей гормоны для регулирования функций организма.

Микоплазмы взаимодействуют с лимфоретикулярной системой, поскольку они являются иммуномодулирующими патогенами, которые могут нарушать клеточный иммунитет (Т-лимфоциты). T-супрессоры (T8) будут двигаться к высокому индексу при заражении микоплазмой hominis, а T-Killers (T3) уменьшатся из-за микоплазмоза. Природная функция клеток-киллеров ухудшается в результате расширенной системной инфекции микоплазмы.

Когда клеточный иммунитет становится скомпрометированным, обычно скрытые патогены, такие как вирусное семейство герпеса (epstein-barr, CMV, HHV-6 и другие), могут размножаться до обнаруживаемых уровней. Эпштейна-барра или ЦМВ можно диагностировать, хотя это только симптомы (маркеры иммунитета), лежащие в основе инфекции микоплазмы.

Системная инфекция микоплазмы может спровоцировать иммунологические проблемы и косвенно привести к хроническим заболеваниям посредством беспрепятственной пролиферации герпеса и других патогенов. Некоторые микоплазмы вызывают многоступенчатые онкогенные процессы, приводящие к хромосомным изменениям.

Реакция антитела не может быть измерена при системной инфекции микоплазмы до тех пор, пока пациент не приблизится к смерти. Это связано с тем, что микоплазмы могут уклониться от обнаружения иммунной системой (и тем самым вызвать хроническое заболевание) спомощью различных механизмов, включая антигенную вариацию поверхности и молекулярную мимикрию. Также будет наблюдаться увеличение абсолютной субпопуляции В-лимфоцитов в результате системной инфекции микоплазмы.

Поскольку микоплазмы несут рибосомальные гены и являются прокариотом, а не вирусом, они классифицируются как вирусный инфекционный агент.

Некоторые микоплазмы могут ингибировать нормальную ДНК транскрипции мессенджера-РНК и вызывать перенос мессенджера-РНК на аномальные белковые антигены. Это может вызвать аномальные внутриклеточные белки (и белки - это строительные блоки клетки), иммунная дисрегуляция и аномальное производство цитокинов.

Этот dna-рекомбинантный вопрос может (если только он не ограничен фракцией WBC) не влечет за собой серьезных ограничений с точки зрения терапевтического лечения, включая сложные методы генной терапии, которые широко не доступны.

Некоторые микоплазмы обнаруживаются с необычными последовательностями ДНК, такими как ген оболочки ВИЧ-1, который кодирует поверхностный гликопротеин gp120, вовлеченный в прикрепление патогенов и попадание в клетки.

Gp120 распознает рецепторы на лимфоцитах и других поверхностях клеток, что может привести к оппортунистическому прикреплению клеток и проникновению. Поскольку рецептор, распознаваемый gp120, присутствует во многих типах клеток, эти модифицированные микоплазмы могут быть способны вторгаться в большинство тканей организма с беспрецедентной ассоциированной болезнью.

Многие различные подтипы / изоляты микоплазмы могут вызывать различные симптомы в зависимости от пациента и степени заражения. Некоторые из более патогенных микоплазм, которые могут вызвать фульминантную болезнь, включают подтипы Hominis, Fermentas(Incognitus), Pirum, Genitalium, Pneumonae и Penetrans.

 

Начало заражения микоплазмой может быть коварным и / или локализованным в зависимости от конкретного подтипа и изолята микоплазмы.

* Хроническая клиническая картина может включать заболевание центральной нервной системы , инвалидность обучения, когнитивное расстройство, потерю памяти, усталость, миоклонус, боль в животе, болезненные гранулемы под подмышками, деформацию ребер и протуберантность над селезенкой у маленьких детей, темные круги под глазами, хостеохондиты (воспаление грудины / хряща), головные боли, кровоизлияния в нос, выпадение волос, боль в костях от метастазов, заикание, чахлый рост, ушибы, рак (глиома, бластома и т. д.) и срыв органа.

* Типичный симптом системной инфекции микоплазмы , вызванный аномальной стимуляцией цитокинов, включает хроническое красное обесцвечивание передних фарингеальных столпов. Встаньте перед зеркалом, широко раскрыв рот. Направьте вспышку в зеркало, чтобы луч отражался обратно в вашу глотку. По обе стороны от горла, позади моляров и перед миндалин, полумесяцы могут быть интенсивным малиновым цветом вдоль краев обоих фарингальных столбов. У пациентов без миндалин малиновые полумесяцы снова появятся.

* Преодоление системной инфекция микоплазмы будет зависеть от характеристик конкретной микоплазмы участия, и во многих случаях будут реагировать на комбинированной антибиотик / стероидного лечение, натуропатическое лечение и предотвращение стресса и некоторые продукты питания.

* В тех случаях, когда микоплазмы нацеливается на сами лейкоциты, заболевание может инициировать порочный круг иммунологической дисрегуляции, когда лимфоциты фактически начинают реплицировать и атаковать себя за то, что они инфицированы иммуномодулирующими микоплазмами. Чтобы разорвать порочный круг, можно использовать комбинированные протоколы лечения антибиотиками / стероидами.

* Микоплазмы восприимчивы к долгосрочной антибиотикотерапии. При соответствующем курсе и марке антимикробной терапии пациенты с микоплазмой могут вернуться к постоянному бессимптомному статусу. Обнаружение инфекции рано, например, при острой инфекции, сократит продолжительность лечения.

1. *Хлорамфеникол является предпочтительным антибиотиком для лечения системных микоплазменных инфекций. Другие антибиотики, которые продемонстрировали эффективность против экстрагенитальных микоплазменных инфекций, включают доксициклин, миноциклин, зитромакс, рифампицин, гентамицин, линкозамиды, тровафлоксацин (для M. hominis) и спарфлоксацин.
   
   
2. *Сопротивление должно быть установлено для достижения какой-либо клинической пользы, и, когда методы культивирования неэффективны, антимикробные детерминанты чувствительности могут быть установлены на основе амплификации dna.
   

* Mycoplasma обладает аналогичными возможностями для вирусов, поскольку он может перекодировать ДНК и даже изменять свои собственные характеристики, поэтому он настолько совместим с вирусными белками.

* Пенициллины противопоказаны и фактически усугубят клиническую картину, поскольку микоплазмы не имеют клеточной стенки.

* Некоторые инфекции микоплазмы могут быть устранены сложным производным продуктом крови, моноклональными антителами.

* В дополнение к их роли между микоплазменной инфекцией и эндокринной системой некоторые стероиды подавляют образование белых кровяных телец и тем самым голодают некоторые микоплазмы.

* Микоплазмы генерируют токсичные кислородные радикалы, которые способствуют окислительному стрессу у инфицированных людей. Антиоксиданты не будут излечивать основное заболевание микоплазмы, но могут помочь в лечении инфекции микоплазмы.

* Холестерин и аминокислотный аргинин (обычно встречающийся в шоколаде) стимулируют рост микоплазм, и его следует избегать, хотя Mycoplasma hominis характерно производит аргинин, поэтому избегать богатых аргинином продуктов может не помочь в этом случае.

* Стресс следует избегать, поскольку он способствует прогрессированию заболевания микоплазмы.

* Микоплазма хорошо развивается в условиях низкого давления,поэтому избегайте ненужных рейсов авиакомпании, зараженных этим заболеванием.

* Среди других перспективных иммуномодуляторов сообщается, что бактериальные полисахариды из clavibacter michiganense (гниль картофеля) исправляют T8 и T3 (опосредуемые клетками) неровности, которые в противном случае связаны с естественным протеканием микоплазмоза.

Дата: Чт, 06 мая 1999 г. 09:32:42 +0000

От: «Проф. Гарт Николсон» Тема: Re: ALS в Персидском заливе

Джон Помфрет (Великобритания) и Гарт Николсон инициировали совместное исследование ветеранов войны в заливе АЛС. До сих пор, работая с 20 ветеранами Великобритании, США и Австралии, мы обнаружили, что 100% имеют прогрессивные инфекции M. fermentans, которые, вероятно, будут играть важную роль в их прогрессировании заболевания.

Это сложные случаи, и, хотя мы не чувствуем, что микоплазменные инфекции являются возбудителем, они могут быть очень важными в прогрессировании заболевания и заболеваемости пациентов.

Проф. Гарт Николсон Главный научный сотрудник Институт молекулярной медицины 15162 Triton Lane, Хантингтон-Бич, Калифорния 92649 Тел: 714-903-2900 Факс: 714-379-2082

(Это исследование и другие были необъяснимо закрыты, а финансирование было отозвано в США, Великобритании, Австралии и других союзниках в первой войне в Персидском заливе. Несмотря на замечательный прогресс, достигнутый в понимании нейродегенеративных и других хронических заболеваний, болезнь войны в Персидском заливе была такой политический горячий картофель, что все усилия по продолжению этого плодотворного исследования были заблокированы SS).



Выдержки из выводов доктора Николсона

Dr. Garth L. Nicolson и Dr. Nancy L. Nicolson Institute of Molecular Medicine, 26 июня 1997 года, Подкомитету по человеческим ресурсам и межправительственным отношениям, Комитету палаты представителей по правительственной реформе и надзору.

После изучения (крови в Gulf War Illness или «GWI») крови для присутствия хронических биологических агентов наиболее распространенной инфекцией был необычный микроорганизм Mycoplasma fermentans (инкогнитивный штамм), медленно растущая микоплазма, расположенная глубоко внутри лейкоцитов крови (белых кровяных телец) чуть менее половины исследованных пациентов.

Этот микроорганизм похож на бактерию без клеточной стенки, и хотя микоплазмы часто обнаруживаются на поверхностных участках у людей, например в полости рта, они редко встречаются в крови. Когда они находятся в крови, подобно другим бактериям, они могут вызывать опасную общесистемную или системную инфекцию.

Кроме того, клеточные проникающие микоплазмы, такие как Mycoplasma fermentans, могут вызывать необычные аутоиммунные реакции на антигены клеток-хозяев, переносимые на поверхность микоплазмы.

 

Наиболее типичные признаки микоплазмоза и уреаплазмоза (резюме)

Жидкие (урывочные) выделения из половых путей (и вообще, любых полостей тела), напоминающие молочную сыворотку или пахту.
Зуд и гиперемия наружных половых органов, дистальной части уретры и других слизистых. Характерны резкоочерченные покраснения: при респираторных формах - нёбноязычных дужек, при урогенитальных - вокруг отверстия уретры.
Боли в середине или в конце менструации (в начале - не типичны).
Коричневатая «мазня» до или после менструации.
Межменструальное (овуляторное) выделение крови или жидких коричневатых белей.
Красноватые кожные высыпания, часто с мокнутием и отёчностью.
Боли в области печени, не связанные с холециститом (который при этом не исключается).
Чрезвычайная склонность к простудам; выраженная чувствительность к сквознякам и переохлаждению. Временное улучшение от тепла, горячей ванны.
Слезотечение при малейшем дуновении холодного ветра (у животных - коричневатые выделения из глаз).
Кровоточивость любых слизистых оболочек.
Мочекаменная болезнь (при уреаплазмозе).
В литературе имеются указания на заболевания поджелудочной железы микоплазмозной этиологии (нами не отмечалось; возможно, за таковые авторами ошибочно принимается механическое влияние увеличенной печени на реологию этого органа). Нередко наблюдается дисфункция кишечника (обычно, в сочетании с диареей; запоры не характерны): считается, что M.salivarium (наряду с M.pneumoniae) ответственна за т.н. «синдром раздраженной кишки». С этим же видом микоплазм соотносят «синдром войны в заливе», болезнь Крона (наряду с M.pneumoniae), диабет и некоторые другие эндокринные расстройства, а также заболевания органов зрения, слуха и полости рта - гингивит, периодонтит и даже кариес (M.salivarium). Последнее обстоятельство ставит под сомнение целесообразность применения ментола и карбамида в качестве постоянных компонентов зубных паст и жевательных резинок, так как создает благоприятный фон для развития микоплазмозов ротовой полости и урогенитального тракта, как минимум, за счет подавления конкурирующей флоры.
В человеческом организме объектами паразитирования для микоплазм являются клетки эпителия, нервных волокон, паренхиматозных органов, мышц, суставов, желёз а также клетки крови и других микроорганизмов, нормально или патологически населяющих органы человека.
Для разных видов микоплазм установлены следующие пути передачи инфекции: половой, жидкостный (включая капельно-жидкостный и бытовой - через прямой контакт и предметы общего пользования), внутриутробный и натальный (при прохождении по родовым путям инфицированной матери). Половой, пренатальный и натальный пути, ввиду их эпидемиологической банальности, в особом обсуждении не нуждаются.

 

Микоплазмы: стимуляция секреции ФНО

Наряду с индукцией антивоспалительных иммуномедиаторов многие виды микоплазм способны стимулировать в макрофагах и моноцитах секрецию провоспалительных цитокинов, обеспечивающих развитие местных и системных воспалительных реакций, например ФНО (см. обзоры: Cole et al., 1985a ; Gallity et al., 1995 ; Razin et al., 1998 ).

Установлено, что Mycoplasma fermentans способна активировать макрофаги и моноциты ( Gallity et al., 1995 ; Halt et al., 1996 ). В этом процессе участвуют немитогенный мембранно-связанный гидрофобный макрофагактивирующий липопептид-2 и другой иммуногенный компонент, представляющий собой холинсодержащий фосфогликолипид, который индуцирует образование ФНО моноцитами периферической крови человека. Еще одним индуктором ФНО является микоплазменный липопротеин с мол. массой 48 кДа. Предполагают, что у микоплазм имеется несколько элементов, способных индуцировать образование различных цитокинов, и что этот феномен является характерным для представителей класса Mollicutes.

Можно считать установленным, что в результате инфицирования in vitro иммуноцитов микоплазмами M. penetrans и M. fermentans в иммуноцитах образуется целый ряд провоспалительных иммунорегуляторов. Эти вещества, вероятно, играют основную роль в цитопатогенных воздействиях данных микоплазм и in vivo, в том числе в связи с развитием СПИДа.

В системе in vitro ФНО в высоких концентрациях угнетает репликацию клеток-предшественников костного мозга. Но in vivo ФНО и ИЛ-1 могут стимулировать образование ГМКСФ - колониестимулирующего фактора гранулоцитов-моноцитов и усиливать в связи с этим процесс гемопоэза, что, в свою очередь, приводит к увеличению пула клеток, перемещающихся к месту воспаления благодаря хемотаксису.

 

Микоплазмы: индукция образования гамма-интерферона

Имеются сообщения о способности различных микоплазм активировать естественные киллеры ( NK-клетки ), а также индуцировать образование ими гамма-интерферона, который является потенциальным регулятором, обеспечивающим усиление иммунного ответа ( Lai et al., 1990 ; Nishimoto et al., 1994 ). Секретируют гамма-интерферон активированные Т-клетки CD4+ а также более дифференцированные Т-лимфоциты фенотипов CD4+, CD8+ и ЕК-клетки. Этот иммуномедиатор значительно уступает альфа- и бета- интерферону по антивирусной активности и угнетению роста опухолевых клеток. Однако в отличие от альфа и бета-интерферона гамма-интерферон может индуцировать образование молекул главного комплекса гистосовмести мости II класса (ГКГСII) и регулировать в этой связи функционирование АГПК. Высокий уровень альфа-интерферона может угнетать образование молекул ГКГСII, индуцируемых гамма- интерфероном.

Секретируемый Т-клетками и ЕК-клетками гамма-интерферон участвует в реакциях распознавания инфекционного агента и может обусловливать сдвиг эффекторной реакции иммунного ответа. Наряду с этим гамма-интерферон может стимулировать дополнительные реакции макрофагов, обеспечивающие образование ФНО, а также NO и соответственно цитотоксичность макрофагов в отношении опухолевых клеток. гамма-Интерферон способен стимулировать деление Thl-клеток, угнетать пролиферацию Тh2-лимфоцитов и соответственно способствовать сдвигу соотношения субпопуляций Th1 и Th2 в популяции Т-клеток, изменять репертуар иммуноцитов. гамма-Интерферон может влиять и на ранее активированные В-клетки, например, индуцировать секрецию IgG2 и IgG3 плазматическими клетками грызунов.

Антагонистом гамма-интерферона, угнетающим индуцируемые этим иммуномедиатором реакции, является ИЛ-4 - цитокин, продуцируемый Тh2- лимфоцитами и ЕК-клетками. ИЛ-4 является костимулятором В-лимфоцитов, он стимулирует их пролиферацию и дифференцировку, в результате чего образуются плазматические клетки, секретирующие IgE. ИЛ-4 индуцирует образование молекул ГКГСII на поверхности В-клеток и моноцитов, активирует пролиферацию Тh2-клеток, является ростовым фактором тучных клеток и базофилов и участвует в хемоаттрактации моноцитов и эозинофилов.

Образование гамма-интерферона клетками Th1 ингибируется ИЛ-4, тогда как гамма-интерферон угнетает образование молекул ГКГСII на В- лимфоцитах, индуцируемое ИЛ-4. В отличие от гамма-интерферона ИЛ-4 способен подавлять образование в моноцитах провоспалительных цитокинов ИЛ-1, а также ФНО и, таким образом, действовать как супрессор антивоспалительных реакций.

Образование ИЛ-4 моноцитами может быть индуцировано M. arthritidis и M. fermentans , тогда как другие микоплазмы ( M. arginini , M. gallisepticum , M. hyorhinis , M. orale , M. pneumoniae , M. salivarium и A. laidlawii ) не способны индуцировать образование ИЛ-4 либо они вызывают его образование в количествах, не достаточных для определения использованными методами ( Kita et at., 1992 ).

 

Признаки и симптомы микоплазьменной инфекции весьма разнообразны, таким образом, это не редкость когда
Диагноз будет полностью упущен. Неполный список симптомов включает в себя хроническую усталость, боль в суставах, прерывистую
лихорадку, головные боли, кашель, тошнота, желудочно-кишечные проблемы, диарея, нарушение зрения, потеря памяти,
нарушения сна, кожная сыпь, тугоподвижность суставов, депрессия, раздражительность, ночная потливость, потеря
концентрации, мышечные спазмы, нервозность, беспокойство, боль в груди, нарушения дыхания, нарушения координации,
чувствительность к свету, выпадение волос, проблемы с мочеиспусканием, сердечная недостаточность, нарушением артериального давления, боль в лимфатических узлах , химическая чувствительность, постоянный кашель, боль в глазах, мурашки в глазах, и многие другие.

 

Мycoplasma fermentans

Микоплазма - это медленно растущий, невидимый организм, который может вызвать различные заболевания у больного человека. Он активирует иммунную систему, а затем может успешно скрыть от нее иммунные клетки хозяина. Затем он может циркулировать по всему телу и идти туда, куда может пройти лейкоцит. Это может вызвать инфекцию глубоко внутри любого или всех органов. Он может даже пересечь барьер крови / мозга и вызвать мозговую и спинальную инфекцию. Известно также, что он пересекает плацентарный барьер к нерожденному плоду.

Способы передачи микоплазменной инфекции.
Хотя исследователи не ясно определили, насколько заразны микоплазмы, они сделали некоторые выводы из собранных данных. Mycoplasma была обнаружена в крови и жидкостях организма, спинномозговой жидкости, костном мозге, моче и в легких, в носу и во рту. Сообщается, что Mycoplasma может выжить в течение двух часов вне тела. Из тех, кто болен микоплазменной инфекцией, болезнь распространилась на детей,супругов и на многих друзей, а также близких родственников. Итак, из выше изложенных предложений, можно сделать вывод, что микоплазма заразительна после как случайного, так и интимного контакта. Это означает, что организм может быть передан другому через мокроту (кашель, капли которого содержат данный организм), слюну, половые выделения, кровь и мочу. Болезнь также развивается у домашних животных. Если вы получили положительный результат на микоплазму, чтобы защитить тех, с кем у вас есть тесный контакт, было бы разумно сделать следующее: мойте чаще руки с мылом , никогда не делитесь своей едой или напитком с другими, посуду мойте только горячей водой, держите руки подальше от лица, избегайте замкнутых пространств, где воздух повторно циркулирует (например, офисы, самолеты) и практикуйте только защищенные сексуальные контакты.

 

Забота доктора Николсона о сахаре основана на продвижении сахаром микоплазм и других вредных микроорганизмов. По этой причине, как можно больше пищевых продуктов и напитков, содержащих сахара, следует исключить из рациона. Рафинированные, жирные и содержащие дрожжи продукты также хороши, чтобы их избежать. Аналогично, табак, алкоголь и кофеин не будут включены в диету, наиболее полезную для CFS.



Микоплазменная инфекция может вызвать перепроизводство воспалительных цитокинов, что обычно наблюдается в CFS / FMS. С индукцией CD-4 + хелперных клеток иммунной системы происходит перепроизводство цитокинов, таких как интерлейкин-1, интерлейкин-6 и фактор-фактор некроза опухолей. (15) (16) (17) Эти повышенные цитокины были вовлечены в развитие многих симптомов CFS / FMS, включая неврологическое вовлечение. (19) (20) Они могут иметь специфическое или неспецифическое стимулирующее или подавляющее действие на лимфоциты, измеряемые активацией B и T-клеток. (18) Кроме того, инфекция Mycoplasma обладает иммуномодулирующими эффектами, активируя гипоталмо-гипофизарно-надпочечную ось. Это может вызвать каскад симптомов лимбической системы, характерный для CFS / FMS. (19)


После перехода микоплазмоза в хроническую форму, микоплазма постепенно заселяет все органы и системы организма человека. В первую очередь поражаются лимфатическая и ретикулоэндотелиальная системы. Это проявляется увеличением различных групп лимфоузлов и периодическим подъемом температуры тела до 37.1 ° или снижением до 35.7 °-35.9 °, общей слабостью, потливостью. Затем микоплазма поражает желудочно-кишечный тракт. Поражение печени идет как вяло протекающий персистирующий гепатит.


Клинически у пациентов выявляется:

• незначительная желтушность кожи,

• субиктеричность склер,

• слабость,

• снижение температуры тела до 35,7 ° -35,9 °,

• минимальные изменения остро-фазовых показателей,

• очень незначительное повышение уровня билирубина в крови, уровня ACT, AЛT.


Поражение желчного пузыря и желчевыводящих путей вызывает:

• дискинезию желчевыводящих путей по гипо- или гиперкинетическому типу,

• боли в правой подреберной области,

• отрыжку воздухом,

• горький привкус во рту по утрам.

 

Микоплазмы (ранее называвшиеся плевропневмоническими организмами, или pplo) представляют собой группу плеоморфных микроорганизмов, характеризующихся отсутствием клеточной стенки и способностью образовывать колонии на агаре, напоминающие крошечные яичницы. Они были признаны патогенами нижних млекопитающих с 1898 года. Из более чем 40 известных ветеринарных видов многие из них являются патогенами, обычно вызывающими пневмонию, артрит или артериит. Из микоплазм, обнаруженных у человека, Mycoplasma pneumoniae является единственным хорошо известным человеческим патогеном. Он отвечает за различные респираторные синдромы, из которых наиболее часто признается холодная агглютинин-положительная атипичная пневмония. Отмечены гематологические, неврологические и дерматологические осложнения этой инфекции. M. hominis был вовлечен в качестве причинного фактора при различных фебрильных осложнениях беременности, таких как септический аборт и амнионит. Микоплазмы T-штамма повсеместны в человеческом мочеиспускательном тракте, но попытки связать свое присутствие с болезнью пока не увенчались успехом. Микоплазмы также были связаны с неопластической болезнью и с ревматоидным артритом. Действительность этих последних результатов неясна, и требуется дополнительное исследование. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1518391/

Микоплазменная пневмония - заболевание верхних и нижних дыхательных путей. Кашель, лихорадка и головная боль могут сохраняться в течение нескольких недель. Выздоровление происходит медленно. Уреаплазменная уреалитиновая инфекция вызывает у мужчин негонококковый уретрит, что приводит к дизурии, срочности и уретральному выделению. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7637/
Микоплазмы - самые маленькие самовоспроизводящиеся организмы с наименьшими геномами (всего около 500-1000 генов); они низки в гуанине и цитозине. Микоплазма питательно очень требовательна. Многие из них требуют холестерина, уникального свойства среди прокариот.
Микоплазмы являются поверхностными паразитами дыхательных и урогенитальных путей человека.
Пневмония индуцируется в основном локальными иммунологическими и фагоцитарными ответами на паразитов. Sequelae of M pneumoniaeинфекции (в основном гематологические и неврологические), по-видимому, имеют аутоиммунную этиологию. Несколько брезгливых микоплазм могут выступать в качестве кофакторов при активации синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Активация макрофагов, индукция цитокинов и суперантигенные свойства некоторых компонентов микоплазменной клетки могут рассматриваться как факторы патогенности.

В настоящее время изучаются роли Mycoplasma pneumoniae, M. hominis и Ureaplasma urealyticum при заболеваниях людей. M. pneumoniae, которая вызывает первичную атипичную пневмонию, является хорошо выраженным возбудителем дыхательных путей. Также распознаются осложнения инфекции этим организмом; они включают нарушения кроветворной, сердечно-сосудистой, центральной нервной, костно-мышечной, кожной и желудочно-кишечной систем. Роль генитальных микоплазм M. hominis и U. urealyticum противоречива, но может включать инфекции мочеполового тракта и при беременности, а также болезни новорожденных, такие как неонатальная пневмония и менингит. В этом обзоре описывается атипичная пневмония из-за M. pneumoniae и обсуждается роль микоплазм в других заболеваниях.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1704661/
Было показано, что доступность диетического азота изменяет смещение кодонов и эволюцию генома в Mycoplasma и Phytoplasma. https://en.wikipedia.org/wiki/Mycoplasma
«Из-за отсутствия жесткой клеточной стенки Mycoplasmataceae может изгибаться в широкий круг форм, от круглых до продолговатых, поэтому их нельзя классифицировать как стержни или кокки».

Виды микоплазмы часто встречаются в исследовательских лабораториях как загрязняющие вещества в клеточной культуре . Загрязнение микоплазмы культуры клеток происходит из - за загрязнение от отдельных лиц или зараженных клеточных культур средних ингредиентов. [13] Микоплазменные клетки физически малы - менее 1 мкм, поэтому их трудно обнаружить обычным микроскопом .
Mycoplasmae может индуцировать клеточные изменения, включая хромосомные аберрации, изменения метаболизма и роста клеток. Тяжелые инфекции микоплазмы могут разрушить клеточную линию.

По оценкам, от 11 до 15% лабораторных клеточных культур США загрязнены микоплазмой. Исследование Корнинга показало, что половина американских ученых не тестировали заражение микоплазмой в их клеточных культурах.
Тоесть в вакцинах, которые нам делали, могли быть и микоплазмы.
Несколько видов Mycoplasma могут вызывать заболевание , в том числе M. pneumoniae , что является важной причиной атипичной пневмонии (ранее известной как «ходячая пневмония») и M. genitalium , которая была связана с тазовыми воспалительными заболеваниями, Микоплазменные инфекции у людей связаны с кожными высыпаниями в 17% случаев.
Виды микоплазмы и уреаплазмы не являются частью нормальной вагинальной флоры . Некоторые виды микоплазмы распространяются через половой контакт.
Низкий вес при рождении, недоношенные новорожденные восприимчивы к инфекциям Mycoplasma.
Несколько видов Mycoplasma часто обнаруживаются в различных типах раковых клеток.

Присутствие Mycoplasma впервые было зарегистрировано в образцах раковой ткани в 1960-х годах. [24] С тех пор несколько исследований пытались найти и доказать связь между микоплазмой и раком, а также то, как бактерия может участвовать в формировании рака. [23] Несколько исследований показали, что клетки, которые хронически инфицированы бактериями, проходят через многоступенчатую трансформацию. Изменения, вызванные хроническими микоплазменными инфекциями, происходят постепенно и являются морфологическими и генетическими . [23] Первый визуальный признак инфекции - это когда клетки постепенно смещаются от нормальной формы к серповидной.

 

Патогенность микоплазм обусловлена несколькими факторами, например, экзотоксином, токсическими свойствами мембранных компонентов, экзоферментами, пероксидом и иммунологическими факторами. Отсутствие жесткой клеточной стенки и небольшого генома имеет тенденцию влиять на взаимодействие микоплазм и ткани хозяина. Микоплазмы не имеют клеточной стенки и поэтому устойчивы к действию лизоцимов хозяина. Они появляются у некоторых пациентов как иммунологически незаметные, а у других пациентов у них есть иммуносупрессивный эффект. Недавно появились сообщения о нарушениях центральной нервной системы из-за микоплазмы. Патогенные факторы, участвующие в этих реакциях, не были выяснены. Также обсуждаются другие аспекты патогенности Mycoplasma pneumoniae. https://link.springer.com/article/10.1007/BF01638414
Кроме того, многочисленные виды Mycoplasma, по- видимому, содержат микробную флору здоровых людей (3), и ассоциация этих микоплазм с заболеванием усложняет диагностику и требует обширных и высокоспецифических серологических, нуклеиновых кислот и эпидемиологических данных. Тем не менее, микоплазмы сами по себе могут вызывать острые и хронические заболевания на нескольких участках с широкими осложнениями и были вовлечены в кофакторы при болезни. В последнее время микоплазмы были связаны в качестве кофактора в патогенезе СПИДа и злокачественной трансформации, хромосомных аберраций, синдром войны в Персидском заливе и других необъяснимых и сложных заболеваний, включая синдром хронической усталости, болезни Крона, а также различные артриты. https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/3/1/97-0103_article

Недавний акцент на выделении вирусных агентов, таких как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) -1 из первичных лимфоцитарных клеток человека, также продемонстрировал частую кокультивирование микоплазмы человеческого происхождения.
Сегодня M. pneumoniae остается важной причиной пневмонии и других нарушений дыхательных путей, таких как трахеобронхит и фарингит ( 13 , 14 ), и ассоциируется с внелегочными проявлениями, такими как гематопоэтическая, экзантемальная, суставная, центральная нервная система, печень, поджелудочная железа и сердечно-сосудистые синдромы (15) .
В двух других исследованиях с использованием ПЦР M. fermentans была идентифицирована в верхних дыхательных путях от 20 до 44% как здоровых, так и ВИЧ-инфицированных пациентов ( 20 , 21 ) и была связана с острым респираторным дистресс-синдромом у лиц без иммунитета.
Поскольку никакая очевидная одиночная или группа микоплазменных свойств не связана с проявлениями болезни, доказательство того, что микоплазмы являются переносчиками переносчиков, требует тщательных и высокоспецифических микробиологических, эпидемиологических и диагностических критериев; подробное описание биохимических, генетических и иммунологических характеристик, которые различают вирулентные и авирулентные микоплазмы; и воспроизводимость симптомов заболевания на экспериментальных моделях животных или естественное распространение инфекции среди восприимчивых популяций.

Болезнь Крона

Несколько эпидемиологических исследований коррелируют с респираторными инфекциями с обострением болезни Крона и другими хроническими воспалительными заболеваниями кишечника ( 7 , 79 ). Острые симптомы желудочно-кишечного тракта у пациентов с этими заболеваниями сопровождаются сероконверсией к специфическим вирусным или антигенам M. pneumoniae . Как указано выше, микоплазмы могут вызывать плейотропные иммунные ответы и их трудно устранить, несмотря на соответствующее лечение антибиотиками. Стероидная терапия для контроля желудочно-кишечных симптомов у этих пациентов наряду с многогранными биологическими свойствами, связанными с патогенными микоплазмами, может ускорить начало острых обострений хронического воспалительного заболевания кишечника.

 

Микоплазма, наиболее распространенная лаймская коинфекция Д-р Билл Роулс https://rawlsmd.com/health-articles/mycoplasma-the-mo..

Если у вас болезнь Лайма , фибромиалгия , хроническая усталость, аутоиммунное заболевание или, возможно, любое другое хроническое заболевание, однако ... это микробы, о которых вы должны знать.
Существует по меньшей мере 23 различных разновидности микоплазмы, которые могут инфицировать людей. Некоторые из них считаются безвредной нормальной флорой, но большинство из них могут вызвать болезнь.
Микоплазма является хозяином манипулирования и outmaneuvering иммунной системы хозяина . Половина его генетического макияжа посвящена этой исключительной цели. Он имеет мало возможностей причинять прямой вред хозяину, но он может использовать иммунную функцию хозяина в своих интересах.
Все, что требуется для этого скрытого микроба для выживания (витамины, минералы, жиры, углеводы и аминокислоты), должно быть очищено от хозяина; он ничего не делает сам. Чтобы получить доступ к необходимым ресурсам, микоплазма вызывает воспаление в организме , манипулируя сигнальными механизмами иммунной системы (цитокины). Воспаление разрушает ткани и позволяет бактериям получать доступ к ресурсам хозяина.
Митохондрии являются основными мишенями для энергии; усталость всегда является фактором микоплазменной инфекции.
Микоплазма способствует заражению клеток тканей, которые выстраиваются в разные области тела. Обычными местами инфекции являются носовые ходы, синусы, легкие, подкладка кишечного тракта, половой путь, везикулы внутри мозга и синовиальная оболочка суставов. Они также часто инфицируют лейкоциты, эритроциты и ткань мозга. Различные микоплазмы предпочитают определенные ткани, но все виды микоплазмы обладают способностью инфицировать любой тип ткани и все системы органов.
Наиболее распространенная микоплазма Mycoplasma pneumoniae имеет предпочтение легочной ткани. Первоначальная инфекция M. pneumoniae обычно вызывает фарингит (боль в горле), кашель, лихорадка, головная боль, недомогание, ринит (насморк); все общие симптомы основной инфекции верхних дыхательных путей. Если иммунная система человека не является полной силой, она может прогрессировать до бронхита и даже пневмонии (около 20% пневмоний). Тип пневмонии, вызванный микоплазмой (часто называемый «ходячей пневмонией»), редко бывает достаточно сильным, чтобы привести к госпитализации, хотя он может тянуться на недели или даже месяцы.
Однако очищение респираторных симптомов, возможно, не конец истории. После того, как микоплазма входит в организм через предпочтительный участок инфекции, он также заражает белые кровяные клетки. Когда-то внутри лейкоцита, его можно носить ко всем частям тела и заражать другие ткани и органы.
Легкие, конечно, не единственный способ проникновения микоплазмы в организм. Некоторые виды микоплазмы предпочитают вызывать инфекции половых органов. Другие могут распространяться клещами, и несколько видов микоплазмы обычно встречаются в кишечнике. Однако начальные очаги инфекции не являются специфически специфическими для видов. Известно, что микоплазменная пневмония вызывает генитальные инфекции и другие микоплазмы, которые обычно инфицируют гениталии, обнаружены в желудке.
Независимо от того, где происходит первоначальная инфекция, любой вид микоплазмы может распространяться по всему телу.

Факты о микоплазме

M. pneumoniae является наиболее распространенной микоплазмой, связанной с респираторными инфекциями, но также обнаруживаются другие виды микоплазмы. Микоплазма ассоциируется с астмой у детей. Чувство необходимости «задыхаться» при фибромиалгии, болезни Лайма и хронической усталости может быть связано с микоплазмой.
Генитальные инфекции чаще всего встречаются у четырех видов микоплазмы (M. hominis, M. genitalium, Ureaplasma urealyticum, U. parvum), но другие виды микоплазмы могут передаваться половым путем и вызывать генитальные симптомы. Генитальная инфекция с микоплазмой может вызывать симптомы ИМП (жжение и боль при мочеиспускании) у мужчин и женщин. Обычно культура мочи отрицательна.
Генитальная микоплазма ассоциируется с простатитом, инфекцией почек, воспалительным заболеванием таза, цервикальной инфекцией и бесплодием (мужским и женским). Во время беременности микоплазма ассоциировалась с преждевременным разрывом мембран, выкидышем, замедлением роста и послеродовой инфекцией. Генитальная область является точкой входа для микоплазмы и может привести к системной инфекции.
Однако потенциал широко распространенной инфекции в значительной степени зависит от статуса иммунной функции. Если иммунная функция является оптимальной, микробы содержатся после первоначальной инфекции и не наносит долгосрочного вреда. Исследования из разных областей мира показывают, что у 30-70% людей есть хотя бы один вид микоплазмы без симптомов. Он по существу становится как обычная флора (не угрожающие микробы, обнаруженные на коже, в кишечнике и в полостях тела).

Однако большинство видов микоплазмы не являются нормальной флорой. Они просто ждут возможности. Если иммунная функция скользит по какой-либо причине, возможна хроническая системная инфекция. Инфекция может возникать в любой ткани или органе тела, где микоплазма может уничтожать жизненно важные питательные вещества. Микоплазма - очень эффективные мусорщики; любые виды микоплазмы могут инфицировать любую систему органов в организме. Это вызывает широкий спектр симптомов, которые полностью не связаны с начальной инфекцией.

Общий распад тканей с помощью невидимых микробов ускоряет процесс старения и, вероятно, является основным фактором во многих, если не большинстве, хронических дегенеративных заболеваниях.

 

Факты о микоплазме

• Микоплазма обычно заражает синовиальную оболочку суставов (облицовка защищает сустав). 90% людей с ревматоидным артритом положительно оценивают микоплазму в синовиальной жидкости. Наиболее распространенными видами микоплазмы, связанными с ревматоидным артритом, являются M. fermentans, но также обнаружены M. pneumoniae и другие виды. Микоплазма или другие невидимые микробы могут быть основным фактором в большинстве форм артрита.
• Mycoplasma очищает жиры от миелиновой оболочки, покрывающей нервную ткань. Неудивительно, что микоплазма (и другие невидимые микробы, включая хламидии и боррелии) были связаны с рассеянным склерозом. Микоплазма тесно связана с другими нейродегенеративными заболеваниями, включая БАС (чаще всего M. fermentans) и болезнь Паркинсона.
• Микоплазма обнаружена в костном мозге детей с лейкемией.
• Микоплазма обнаружена в раковой ткани, включая рак шейки матки и яичников.
• Поиск микоплазмы при раке шейки матки предполагает, что он может быть кофактором при раке шейки матки, наряду с вирусом папилломы человека (ВПЧ). (Было продемонстрировано, что микоплазма способствует проникновению определенных вирусов в клетки).
• Микоплазма как лучший кандидат для объяснения аутоиммунитета; он стимулирует самоповреждение хозяина и что он может жить внутри клеток, одновременно отключая способность иммунной системы распознавать клетку как ненормальную. Микоплазма связана с многими аутоиммунными заболеваниями; которое происходит, зависит от генетического профиля человека и других невидимых микробов, которые могут быть вовлечены.
• Хитроумные микробы являются более сильной силой, чем в одиночку. Болезнь Лайма может служить хорошим примером этого явления.
• Микоплазма является общей коинфекцией Лайма (75% или более случаев болезни Лайма). Известно, что микоплазма переносится и распространяется клещами, но также возможно, что микоплазма уже присутствует в организме, когда происходит укус клеща, несущий боррелию. Иммунный компромисс, вызванный новой клещевой инфекцией (и возможными другими коинфекциями), позволяет микоплазму процветать и вызывать симптомы. Большинство симптомов, которые возникают при болезни Лайма, могут быть вызваны микоплазмой.
• Помимо болезни Лайма, фибромиалгия и пациенты с хронической усталостью часто испытывают положительный результат по крайней мере для одного вида микоплазмы (наряду с другими невидимыми микробами). Высокий процент пострадавших от синдрома войны в Персидском заливе положительный для разных сортов микоплазмы (наряду с другими хитроумными микробами).

 

Факты о микоплазме
Мышечная боль от разрушения мышечных волокон является общей с системной микоплазменной инфекцией. Совместное и мышечное вовлечение может быть причиной боли при фибромиалгии, болезни Лайма, хронической усталости.

• Кишечная инфекция микоплазмы вызывает разрушение ворсинок и компрометацию кишечного барьера. Это позволяет ускорить повреждение лектинами в зернах (особенно пшенице), бобовых, соевых, пасленовых овощах и молочных продуктах).
• Микоплазма обычно встречается при биопсии кишечной оболочки у больных болезнью Крона. Скорее всего, микоплазма вносит свой вклад в протекание кишечной и пищевой чувствительности, характерную для болезни Лайма, хронической усталости и фибромиалгии. Тяжелая кишечная инфекция микоплазмы может привести к дефициту питания и потере веса.
• Инфекция слизистой оболочки желудка (подкладка желудка) может вызвать хронический гастрит с тошнотой и желудочным дискомфортом.
• Участие нервов может быть связано с горением и покалыванием в руках и ногах. Мозговое воспаление, способствующее бессоннице, головному туману, тревоге и депрессии, распространено с системной микоплазменной инфекцией.
• Микоплазменная инфекция связана с потерей слуха и звонкой в ушах.
• Вовлечение глаз (в основном детей) может вызвать дискомфорт и привести к потере зрения.
• Микоплазменная инфекция может быть связана с анемией и васкулитом (воспаление кровеносных сосудов).
• Кожная сыпь, чаще всего ульи (зудящая красная сыпь, которая приходит и уходит) не являются необычными.

Диагностика

Самая большая проблема с диагностикой микоплазмы заключается в том, что у нас по-прежнему нет хорошей справки. ПЦР - лучший способ проверить микоплазму , но тестирование специфично для видов и сосредоточено на диагностике острых респираторных или генитальных микоплазменных инфекций.
Еще одна проблема с диагностикой микоплазмы заключается в том, что медицинская наука не признает хронические инфекции микоплазмы значимыми. Несмотря на то, что микоплазма обычно встречается в сочетании с хроническими дегенеративными заболеваниями, она также встречается в ⅓ - ⅔ любой популяции, не вызывая симптомов. Другими словами, предполагается, что микоплазма просто существует, но на самом деле это не фактор болезни.
Этот тип мышления - это просто отражение не понимания того, как работают невидимые микробы. Микоплазма не вызывает болезни, если у нее нет возможности. Люди со здоровой иммунной системой могут заразиться микоплазмой и испытывать небольшое количество побочных эффектов. Однако, если иммунная функция нарушается факторами окружающей среды или коинфекцией с другими невидимыми микробами, микоплазма может определенно способствовать хроническому заболеванию.
При тестировании на микоплазму лучше всего заказать полную микоплазменную панель, в которую войдут M. fermentans, M. genitalium, M. hominis, M. penetrans, M. pneumoniae, M. synoviae и Ureaplasma urealyticum. Но ... это только общие известные виды микоплазмы; также могут присутствовать другие менее известные виды.
Еще одна проблема с тестированием заключается в том, что существуют другие невидимые микробы, которые могут быть связаны с хроническими инфекциями с аналогичными симптомами. Список известных включает Yersinia enterocolitica, Chlamydophila pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Campylobacter jejuni и лаймские коинфекции, включая babesia , bartonella , ehrlichia и anaplasma (по несколько видов каждого).
Полное тестирование всего спектра невидимых микробов может стоить сотни или даже тысячи долларов. Вероятно, лучший способ действия - принимать микоплазму и другие невидимые микробы. Хитроумные микробы вызывают проблемы только при подавлении иммунной функции. Устранение причин основной хронической иммунной дисфункции является наиболее эффективным решением для преодоления инфекций с помощью невидимых микробов.
Преодоление хронической инфекции микоплазмы
Природа микоплазмы делает ее очень устойчивой к традиционным методам лечения. Микоплазма не имеет клеточной стенки, что делает несколько классов антибиотиков полностью неэффективными. Другие классы антибиотиков обеспечивают ограниченную пользу при острых инфекциях, но мало помогают при хронических системных инфекциях.
.......
Адекватная поддержка питания очень важна для хронической инфекции микоплазмы. Замена питательных веществ, которые необходимо удалить для микоплазмы. Иногда это сложно из-за повреждения кишечника. Следует учитывать пищевую чувствительность, включая чувствительность к лектинам. Диета восстановления должна быть богата целебными жирами, белков и низким содержанием углеводов. Природные противовоспалительные вещества, такие как имбирь, которые подавляют микоплазму и излечивают кишечник, важны.

Естественная травяная терапия - лучшая терапевтическая альтернатива для хронической микоплазмы. Травы (особенно лекарственные грибы ) подавляют цитокиновые каскады, уменьшают воспаление, восстанавливают нормальную иммунную функцию и подавляют широкий спектр невидимых микробов.
Доктор Роулз - врач, который преодолел болезнь Лайма через естественную травяную терапию. Вы можете узнать больше о микоплазме в новой книжной книге доктора Роулза « Разблокировка Лайма» .

Микоплазма, наиболее распространенная лаймская коинфекция https://rawlsmd.com/health-articles/mycoplasma-the-mo..

 

Mycoplasma fermentans - очень маленькая бактерия в классе Mollicutes . Как и другие микоплазмы M. fermentans характеризуется отсутствием клеточной стенки пептидогликана и, как следствие, резистентностью к многим антибактериальным агентам . Это возможный патоген человека с ролями, предложенными во многих случаях, таких как респираторные, генитальные и ревматоидные заболевания [2] . Исследования были сосредоточены на возможной связи с тем, что он является кофактором при ВИЧ- инфекции [3], а также фибромиалгией , синдромом Войны в Заливе и синдромом хронической усталости, однако убеждение, что M. fermentans патогенно в таких условиях, в значительной степени игнорировалось после неудачи нескольких масштабных исследований, чтобы найти ссылку. [4] Из-за его невероятно малого размера трудно определить полную степень своей роли в заболеваниях человека, в то время как M. fermentans был вовлечен в несметное число болезней, исследования в настоящее время не дали окончательного доказательства его патогенности у людей вне оппортунистических инфекций. https://en.wikipedia.org/wiki/Mycoplasma_fermentans

• Mycoplasma fermentans - Wikipediaen.wikipedia.org

В конце 1980-х годов во время вскрытия больных СПИДом была выделена микоплазменная инфекция . Эта новая микоплазма, названная M. incognitus, касалась, поскольку она могла быть либо оппортунистической коинфекцией, либо инфекционным кофактором, передающимся половым путем, к процессу ВИЧ-инфекции. Однако эта «новая» микоплазма была определена как штамм M. fermentans [ цитата необходима ] . С тех пор, однако, еще несколько микоплазм были описаны как соинфекционные с ВИЧ.
С тех пор было установлено, что несколько других микоплазмов способны ферментировать несколько источников сахара.

M. fermentans способен бродить как глюкозу, так и аргинин, а также другие сахара.

 

Mycoplasma fermentans. Особенности mycoplasma fermentans

• Источник: http://meduniver.com/Medical/Microbiology/624.htmlMedUniver
• Диагностика mycoplasma hominis. Mycoplasma..meduniver.com

Наиболее часто mycoplasma fermentans (штамм incognitos) выделяют при нефропатиях у ВИЧ-инфицированных пациентов. Mycoplasma fermentans разлагает углеводы и вызывает сдвиг рН мочи в кислую сторону, что приводит к деструкции эпителия канальцев почек.
Инфекции mycoplasma fermentans сопровождаются образованием AT к IgG (за счёт связывания Fc-фрагментов), то есть ревматоидного фактора, участвующего в повреждении клеток. У возбудителя выявлен токсический фактор — причина шока и гибели животных после внутрибрюшинного введения большой дозы микоплазм.
Подобно прочим урогенитальным микоплазмам, mycoplasma fermentans играет важную роль в гидрологической и акушерско-гинекологической патологии.
Mycoplasma fermentans принадлежит особая роль в развитии хронического пиелонефрита. Клиническую картину моноинфекций характеризуют высокая активность патологического процесса, непрерывное рецидивирование и отсутствие стойкого эффекта от проводимой терапии.
Mycoplasma genitalium , Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiticum вызывают урогенитальный микоплазмоз либо уреаплазмоз;
Mycoplasma pneumonie – респираторный микоплазмоз;
М. fermentans и М. penetrans способствуют развитию симптоматики СПИДа.
......
Предположения о том, что микоплазмы могут быть цитотоксическими в отношении лимфоидных клеток, были высказаны в 70-х годах ( Gabridge et al., 1972 ). Было показано, что реакция лабораторных животных на инъекции живых клеток или препарата мембран M. fermentans аналогична таковой при введении животным эндотоксина. Цитотоксическое воздействие этой микоплазмы было продемонстрировано in vitro на тимоцитах. Интерес к этим данным возрос, когда было обнаружено, что СПИД-ассоциированные микоплазмы M. fermentans (в ранних работах ее называли M. incognitas ) и M. penetrans могут вызывать гибель Т- лимфоцитов (см. обзор: Lo, 1992 ). Выявлено присутствие M. fermentans в некротических участках лимфатических узлов и селезенки пациентов, не инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), но с поражениями респираторного тракта, приводящими к летальному исходу. In vitro M. fermentans способна сливаться с Т-клетками, a in vivo - приблизительно с 12% лимфоцитов периферической крови человека ( Franzoso et al., 1992 ). В результате слияния функции лимфоцитов нарушались. http://humbio.ru/humbio/micoplasm/000538e8.htm#0001d9..

• СПИД-ассоциированные микоплазмы M. fermentans..humbio.ru

Мycoplasma fermentans

Ферментирует глюкозу и аргинин и обладает уникальными биологическими особенностями. Она адсорбирует IgG человека, в результате чего к агрегированному иммуноглобулину образуются аутоантитела (анти- IgG), т.е. ревматоидный фактор, который затем может присоединять компоненты комплемента и IgM. Иммунные комплексы циркулируют, фиксируются в тканях и индуцируют иммунопатологические реакции. http://www.venuro.ru/transit/mycoplasma.php


Было обнаружено, что процент заражения M. genus составляет 52% у пациентов с CFS и только у 15% у здоровых людей. Mycoplasma fermentans, M. hominis и M. пенетранты были обнаружены у 32, 9 и 6% пациентов с CFS, в то время как они были обнаружены у 8, 3 и 2% здоровых контрольных субъектов соответственно. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9778455

 

http://www.venuro.ru/transit/mycoplasma.php

 

История изучения микоплазмы

Открытие микоплазмы датируется 1898 г. Открытие и исследование микоплазмы оказалось трудным из-за небольшого размера, сложности в окрашивании из-за отсутствия клеточной стенки, и сложных лабораторных условий, необходимых для культуры. Их небольшой размер означает, что они не были первоначально определены как бактерии и считались вирусами в течение многих лет. Позже микоплазмы путали с L-формами, которые являются бактериями, которые потеряли свои клеточные стенки, либо полностью, либо частично. В 1950-х и 1960-х гг. исследователи начали выделение и культивирование микоплазм и уреаплазм, ведущие к их признанию в качестве уникального рода.

Считается, что микоплазмы эволюционировали от грамположительных эубактерий со стенками в дегенеративной эволюции, то есть, их эволюционная история, по-видимому, включают потерю клеточной стенки и сокращение геномных данных. Ограниченная клеточная мембрана, геном и метаболические пути микоплазм привели к выводу, что они являются самыми маленькими и простыми самовоспроизводящимися организмами. Отсутствием клеточной стенки обусловлены некоторые уникальные свойства микоплазм, такие как чувствительность к осмотическому шоку и моющим средствам, устойчивость к пенициллину и другим бета-лактамным антибиотикам, и формирование колоний в форме яичницы. На разрезах микоплазм можно увидеть, что их клетка, по существу, образована тремя органеллами: клеточная мембрана, рибосома и плотно обернутая молекула с кольцевой двухцепочечной ДНК. Их способ репликации ничем не отличается от других прокариот, делящихся простым делением ядра. Чтобы произошло бинарное деление, цитоплазматическое разделение должно полностью синхронизироваться с репликацией генома, а в микоплазмах цитоплазматическая репликация отстает от репликации генома, что в конечном итоге приводит к образованию многоядерных волокон. При выращивании микоплазм в пробирке было обнаружено, что они «привередливы», то есть их трудно культивировать. Причины этих трудностей для таких видов, как Mycoplasma genitalium и Mycoplasma pneumoniae, заключается в отсутствии всех генов, участвующих в синтезе аминокислот, что делает их зависимыми от экзогенного поступления аминокислот и других питательных веществ. Эта зависимость от внешних поставок жирных кислот и холестерина служит преимуществом для проведения дальнейших исследований с этими организмами. Чтобы компенсировать эти недостатки, микоплазмы выращивают в сложных средах, как правило, из экстракта бычьего сердца, пептона, дрожжевого экстракта и сывороток с различными добавками.
Благодаря отсутствию клеточной стенки микоплазмы служат хорошими моделями для мембранных исследований. По этой причине наличие этих мембран в чистом виде позволило провести их химическую, ферментативную и антигенную характеризацию. Мембрана состоит на 60-70% из белка, остальные 20-30% - это липиды.

 

Характеристики

Признано более 100 видов рода Mycoplasma, один из нескольких родов внутри бактериальных класса Mollicutes. Микоплазмы являются паразитами или комменсалами людей, других животных (в том числе насекомых) и растений. Род Mycoplasma, по определению, ограничивается позвоночными хозяевами. Холестерин необходим для роста видов рода Mycoplasma, а также некоторых других родов молликутов. Оптимальной температурой для роста зачастую является температура их хозяина, если у него теплое тело (например, 37° C в организме человека), или температура окружающей среды, если хозяин не в состоянии регулировать свою внутреннюю температуру. Анализ последовательностей 16S рРНК, а также содержания гена убедительно свидетельствуют о том, что молликуты, в том числе микоплазма, тесно связаны с ветвью Lactobacillus или Clostridium филогенетического дерева (фирмикуты в буквальном смысле).

Для бактерий рода Mycoplasma (тривиальное название: микоплазмы), как и их близких родственников, характерно отсутствие клеточной стенки. Несмотря на это, клетки часто обладают определенной формой, с характерным небольшим размером, как правило, примерно 10% от объема клетки Escherichia coli. Такая форма клетки, предположительно, содействовала способности микоплазм процветать в их соответствующих средах. Большинство из них псевдококки, но есть и заметные исключения. Виды кластера M. fastidiosum палочковидные. Виды кластера M. pneumoniae, в том числе M. pneumoniae, обладают полярным расширением, выступающим из тела псевдококковой клетки. Эта структура наконечника, органелла прикрепления или терминальная органелла, имеет большое значение для присоединения к клеткам-хозяевам и для движения по твердым поверхностям (моторика скольжения) и участвует в нормальном клеточном делении. Клетки M. pneumoniae плеоморфные, с органеллой прикрепления обычных размеров на одном полюсе и задней нитью переменной длины и неопределенной функции на другом конце, в то время как другие виды в кластере, как правило, не имеют концевую нить. Другие виды, такие как M. mobile и M. pulmonis, имеют схожие структуры с аналогичными функциями.
Микоплазмы – это бактерии, необычные в том, что большинству из них требуются стерины для стабильности их цитоплазматической мембраны. Они получают стерины из окружающей среды, как правило, из холестерина из животного-хозяина. Микоплазмы, как правило, обладают относительно небольшым геномом 0,58-1,38 мегабаз, что приводит к резко сниженным биосинтетическим возможностям и объясняет их зависимость от хозяина. Кроме того, они используют альтернативный генетический код, в котором кодон UGA кодирует аминокислоту триптофан вместо обычного стоп-кодона. Они имеют низкое GC-содержание (23-40 моль).