Продолжение "общения" 3

Кабачки и тыква проклюнулась рассада, кабачки уже рассаженные подруга дала, а тыкву из покупной семечки посадила с ребенком, ему интересно, хочу свеклу и физалис еще. Свекле и моркови знаю рассада не нужна. Ну блин у я занамалась этим на Украине у бабушке, а там мне кажется и черенок от лопаты прорастет))

 

Блин.... Я тоже дачу хочу.... Помидочики, огурчики...... (

 

Народ, извините, что такое отступление про огороды, ну вдруг еще кому пригодится. Наташк, давай в телеграмме в личке обсуждать. Сейчас напишу тебе советов туда.

 

Ну да, свое все намного вкуснее, чем из магазина. Дача это хорошо.

Наташка, в телеге написала тебе огородную повесть.

 

Я тебе тоже, Юль в телеге наклепала кой чего)))

 

да че ж только за советами то .. уж с выездом на практику по перениманию опыта надо

 

А чё, правда)) живы же пока))) надо жить и общаться и не только по интернету. Здоровые друзья все равно нас не поймут)

 

Имбирь кто-нибудь сажал? Получится из покупного корня? Проклюнеться? Мне очень хорошо после имбиря, а в магазе он частенько подзеленевший...с плесенью

 

Приводим наблюдение. Больной К., 33 лет, предприниматель. Поступил в неврологическое отделение 5-й клинической больницы г. Минска 20.05.98 г. с жалобами на слабость в руках и ногах, онемение голеней и стоп, боли в мышцах ног, похудание, периодическую головную боль, общую слабость. Заболел в июле 1997 г., когда отметил повышенную потливость, начал терять в весе, особенно похудели мышцы лица. В ноябре появилась головная боль. Еще через месяц возникло онемение пальцев левой стопы. Постепенно ноги становились "ватными", ходить стало тяжело. В феврале 1998 г. с трудом поднимался и спускался по лестнице. Отмечал утомляемость глаз при длительном чтении. За 6 мес похудел на 10 кг.

При поступлении общее состояние удовлетворительное. Повышенная утомляемость. Гипотрофия височных и жевательных мышц с обеих сторон. Повышен нижнечелюстной рефлекс, положительный симптом Маринеску—Радовича слева. Дистальный вялый тетрапарез с гипотрофией мышц рук и ног. Сила снижена в кистях рук до 4 баллов, в сгибателях и разгибателях голеней — до 3 баллов, в сгибателях и разгибателях пальцев стоп — до 1 балла. Сухожильно-надкостные рефлексы с рук вызываются низкие, без асимметрий. Коленные и ахилловы рефлексы отсутствуют. Болезненность при пальпации нервных стволов на голенях. Гипестезия с верхней трети голеней книзу, переходящая в гиперпатию на стопах. Слабо положительный симптом Лассега с двух сторон. Функция газовых органов не нарушена.

Анализы крови и мочи без отклонений от нормы.

Анализ цереброспинальной жидкости от 21.05.98 г.: белок — 1,35 г/л, плеоцитоз — 1*103 /л.

Осмотр окулиста: диски зрительных нервов ярко-розовой окраски, гиперемированы, границы их размыты, нечеткие, капиллярный отек сетчатки. Артерии нормального калибра, вены расширены, полнокровны, извиты.

Осмотр отоневролога: стволово-вестибулярный синдром.

На МРТ головного мозга выявлена легкая симметричная водянка боковых желудочков.

ЭНМГ: имеется патология нервов верхних и нижних конечностей смешанного характера (преимущественно демиелинизирующая).

Радиоизотопное исследование печени: хронический гепатит.

Эхокардиограмма: небольшое количество жидкости в полости перикарда. Утомление межжелудочковой перегородки.

С учетом ведущего клинического синдрома и данных параклинических исследований был выставлен диагноз: хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия с тетрапарезом, более выраженным в ногах.

Несмотря на проводимое лечение (преднизолон 120 мг в сутки, левомицетина сукцинат внутримышечно, дегидратирующие препараты, витамины), с 1.06.98 г. состояние больного ухудшилось. Повысилась температура до 38,5°С, появилась потливость, наросла слабость в кистях рук до 3 баллов, в проксимальных отделах ног — до 2—2,5 балла, в стопах — плегия, усилились боли в мышцах ног и по ходу нервных стволов. В крови от 18.06.98 г.: НЬ — 140 г/л, лейкоциты — 6,6 103 (э-2, п-2, с-59, л-35, м-2), СОЭ - 38 мм/ч.

На иммунограмме от 26.05.98 г. — небольшой лейкоцитоз, повышено содержание Т-лимфоцитов (% и абс.), функциональная активность Т-лимфоцитов в пределах нормы. Повышено содержание В-лимфоцитов, продукция Ig — в норме. Снижен резерв функциональной активности гранул оцитов (спонтанный кислородный метаболизм).

С целью иммунокоррекции проведено лечение: циклоферон по схеме №10, свежезамороженная плазма № 1, тималин 10 мг внутримышечно № 5, иммуноглобулин человеческий по 3,0 внутримышечно через два дня № 5, эмоксипин — 15 мл № 9 внутривенно, антиоксидантный комплекс.

С 15.07 по 1.08.98 г. отмечалась некоторая положительная динамика: увеличилась сила в левой руке на 0,5 балла, появились движения в пальцах стоп, уменьшились симптомы натяжения, жжение в стопах. Однако после незначительной стабилизации процесса продолжала нарастать слабость в конечностях, в мышцах туловища.

Неврологический статус от 11.09.98 г.: резко ограничен объем движений в конечностях. Сила в сгибателях и разгибателях предплечий — 3,5 балла, в сгибателях и разгибателях голеней — 2—2,5 балла, в стопах — плегия. Симптомы Кернига и Лассега положительные с двух сторон. Рефлексы с кожи и слизистых (корнеальный, назопальпебральный, с мягкого неба, глоточный, кремастерный и анальный) сохранены, сухожильно-надкостные рефлексы не вызываются. Гипестезия в кистях и от средней трети бедер книзу с гиперпатией на стопах.

В легких выявлена правосторонняя очаговая пневмония в верхней доле, гипостатическая застойная слева, миокардиодистрофия HI.

Иммунограмма от 15.09.98 г.: наряду со снижением количества лейкоцитов отмечается увеличение количества Т-регуляторных лимфоцитов с Т-хелперной активностью, нормальный уровень ФГА-индуцированной пролиферации, снижение числа В-лимфоцитов и в то же время активация их функции — продукция IgG.

На основании данных УЗИ печени (хронический гепатит), эхокардиограммы (небольшое количество жидкости в полости перикарда, утомление межжелудочковой перегородки), гипертермии от субфебрильной температуры до 38,5°С на протяжении последнего месяца сделано предположение, что патологический процесс, возможно, связан с герпетической инфекцией. Исследованы кровь и ЦМЖ. При исследовании образцов (сыворотка крови, ЦМЖ) на наличие специфических IgG методом флюоресцирующих антител (МФА) (тест-система Stellar Bio Systems, Inc; США) в сыворотке крови обнаружены IgG к ВПГ-1, ВПГ-2 и ВВЗ, в СМЖ - IgG к ВПГ-1.

На иммунограмме от 6.10.98 года снизилось число лейкоцитов, лимфоцитов и Т-лимфоцитов по сравнению с предыдущей иммунограммой. При этом увеличилось число Т-регуляторных лимфоцитов, а также уровень IgG и IgA, содержание ЦИК.

Проведен курс виролекса 10 мг/кг 3 раза в сутки в течение 7 дней, иммунокорригирующая терапия (свежезамороженная плазма, неовир, тимоген), противовоспалительная, сосудорегулирующая, десенсибилизирующая.

Иммунограмма от 20.10.98 г. (таблица, см. бумажную версию журнала): резко увеличилось содержание Т-лимфоцитов, в том числе с супрессорной активностью. Относительное содержание Т-лимфоцитов в пуле лейкоцитов (ЛТИ) превысило норму, при этом функциональная активность снизилась до нижней границы нормы. Снизилось содержание β-лимфоцитов и продукция иммуноглобулинов, в том числе IgA — ниже нормы. Продолжилось также угнетение функции гранулоцитов. В целом отмечается выраженная иммунная недостаточность.

Таким образом, четко выражена неблагоприятная динамика иммунного ответа организма в соответствии с клинической картиной заболевания.

Состояние больного продолжало ухудшаться. 9.11.98 г. появились затруднения дыхания (затрудненный вдох), вынужденное положение на боку. 20.11.98 г. состояние крайне тяжелое. Одышка до 32 дыханий в минуту. АД 90/60 мм рт.ст. Умер при явлениях дыхательной недостаточности.

Заключительный клинический диагноз: хроническая герпетическая прогрессирующая демиелинизирующая полирадикулоневропатия с тетрапарезом и дыхательными нарушениями. Застойная нижнедолевая пневмония.

 

На аутопсии (врач-патологоанатом И.Н. Мирончик) отмечена отечность мягких тканей рук и ног, пролежень в области вертела левого бедра, напряжение твердой и мягкой мозговых оболочек, полнокровие и отек. Масса головного мозга 1320 г. Извилины уплощены, борозды сглажены. Миндалина мозжечка и продолговатый мозг вклинены в большое затылочное отверстие. Очаговых нарушений в головном мозге при исследовании невооруженным глазом не обнаружено. Спинной мозг и его оболочки без особенностей.

При гистологическом исследовании головного мозга обнаружен склероз и круглоклеточные инфильтраты мягкой мозговой оболочки в области лобных долей и полушарий мозжечка. В коре полей 4 и 10 — заметное уменьшение количества пирамидных нейронов (рис.1, см. бумажную версию журнала), выраженный перицеллюлярный отек по ходу 1, IV и VI слоев, местами с образованием лакун. В субкортикальном белом веществе — периваскулярные круглоклеточные инфильтраты. Миелиновые волокна коры не прокрашиваются, в белом веществе — сохранены хорошо.

В подкорковых ядрах — признаки периваскулярного склероза и множественные периваскулярные кровоизлияния, периваскулярные круглоклеточные инфильтраты, демиелинизация отдельных пучков нервных волокон с гибелью осевых цилиндров, участки заметного уменьшения количества олигодендроцитов (рис.2, см. бумажную версию журнала).

В области одного из зрительных бугров найден очаг клеточного глиоза, в котором астроциты образуют симпласты и совместно с лимфоцитами формируют опухолеподобный процесс. Здесь же располагаются комплексы расширенных кровеносных сосудов с признаками склероза и выраженным отеком пространств Вирхова—Робена. В ядрах астроцитов и фибробластов — герпетические включения II типа и феномен "тутовой ягоды".

В продолговатом мозге — очажки склероза в области ретикулярной формации и небольшие круглоклеточные инфильтраты вблизи сосудов (рис.3, см. бумажную версию журнала). В области дорсальных ядер X пары черепных нервов — свежие кровоизлияния. В оливах заметно уменьшено количество нервных клеток. В сохранившихся нейронах и в астроцитах видны внутриядерные герпетические включения II типа, феномен "тутовой ягоды". Отмечен выраженный склероз стромы ворсин сосудистого сплетения 4 желудочка, склероз по ходу корешков черепных нервов.

В мозжечке выражен отек ганглиозного слоя коры, свежие периваскулярные кровоизлияния в белом веществе. В нейронах и астроцитах мозжечка — герпетические включения II типа, в единичных нервных клетках — включения I типа.

При исследовании спинного мозга (грудной отдел) установлен склероз листков мягкой мозговой оболочки, местами с облитерацией субарахноидального пространства, выраженный склероз передних и задних корешков, некоторое уменьшение числа мотонейронов до 6—7 клеток, демиелинизация пучков Флексига и Говерса, периферических отделов задних канатиков с очажками лимфоидных клеток (рис. 4, см. бумажную версию журнала). В сохранившихся нейронах спинного мозга герпетических включений не обнаружено, однако во всех астроцитах располагались включения II типа.

При исследовании внутренних органов герпетические включения I и II типа найдены в гепатоцитах, мышечных волокнах миокарда и в клетках почек.

МФА подтвердил наличие антигена ВПГ в головном мозге, печени, миокарде.

Патологоанатомический диагноз: хронический герпетический менингоэнцефаломиелополирадикулоневрит. Заболевание осложнилось генерализацией герпетической инфекции с поражением сердца, печени, почек. Смерть наступила от отека и набухания головного мозга и вклинения стволовых структур и миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

В течение года у больного развились вялые параличи конечностей, сопровождавшиеся нарушениями поверхностных видов чувствительности, болезненностью нервных стволов, симптомами натяжения, гипотрофией мышц. Ведущим в клинической картине заболевания был синдром полиневропатии (ПН). Наряду с этим отмечались признаки, которые указывали на диффузность поражения всей цереброспинальной оси: симптомы надъядерного автоматизма, в терминальной стадии заболевания — нарушения дыхания по спинальному типу, на МРТ — легкая симметричная водянка боковых желудочков. Клиническая картина болезни укладывалась в синдром энцефаломиелополирадикулоневрита, что подтверждено и патогистологическими исследованиями. Различными авторами ранее сообщалось о диффузности поражения нервной системы при ПН [3, 4], известно также, что клиническое и морфологическое изучение выявляет однотипный ответ нервной системы при ПН на различные этиологические факторы.

Иммуновирусологические исследования МФА образцов крови и СМЖ обнаружили специфические IgG к ВПГ 1 и 2 типов и ВВЗ. МФА также подтверждено наличие антигена ВПГ на гистосрезах головного мозга, печени и миокарда.

На гемограммах отмечался лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией, анэозинофилия. Заслуживает внимания то, что в терминальной стадии заболевания лейкоцитоз был преимущественно за счет процентного повышения содержания моноцитов и лимфоцитов при снижении сегментоядерных лейкоцитов. Изменения этих показателей указывают на истощение иммунной системы (анэозинофилия), на процесс демиелинизации (усиливающийся моноцитоз) и иммунный дефицит [1, 7, 9]. Наличие гипоальбуминемии может быть обусловлено несколькими факторами: 1) проницаемостью сосудов, 2) функциональной неполноценностью печени, 3) изменениями иммуногенеза. Последнее положение подтверждается анализом иммунограмм (таблица, см. бумажную версию журнала): постепенно повышалось процентное содержание Т-восстановленных (супрессоров) (в последнем исследовании до 60,0 при норме 39,0) наряду с менее выраженным повышением Т-ранних (хелперов) лимфоцитов до 49,0 (верхняя граница нормы — 53,0). За счет нарушения соотношений в Т-субпопуляциях индекс супрессии был довольно низким (0,71 — 0,98) при среднем значении 1,33. Постепенно снижалась и функциональная активность лимфоцитов в тесте продукции цитокина воспаления. Аналогичные изменения наблюдались и в В-системе — снижение содержания В-лимфоцитов как в процентном, так и абсолютном значении, снижение продукции иммуноглобулинов всех классов. Необходимо отметить, что на всем протяжении заболевания отмечалось достаточно высокое содержание IgG, что может быть связано с аутоиммунными механизмами либо являться показателем хронического процесса [3].

Расчет интегрального показателя (ИП) иммунного статуса независимо от количества и сочетания параметров позволяет отметить следующий характер изменений в иммунной системе [2]. При первичном обследовании ИП иммунного статуса от 26.05.98 г. имеет наиболее высокие значения (при разных сочетаниях параметров от 2,80 до 3,81), что превышает нормативные значения контрольной группы и свидетельствует о дисбалансе иммунной системы. На этом фоне состояние больного через 5 дней ухудшилось. В процессе дальнейшего лечения с применением иммунокоррекции ИП заметно снизился (1,97—1,32), что соответствовало восстановлению баланса иммунной системы и нормализации большинства показателей. Однако 6.10.98 г. ИП продолжает снижаться, большинство показателей в пределах нормы, иммунная система не отвечает адекватно на инфекцию и изменения неврологического статуса (ИП = 1,25 - 0,57). В дальнейшем, несмотря на мощную терапию, в том числе иммунокорригирующую, вновь появляются признаки дисбаланса (растет ИП — 1,90 — 2,95), иммунная система не в состоянии ответить адекватно и справиться с инфекцией, что соответствует клинике заболевания.

Таким образом, можно полагать, что в приведенном случае имела место микст-инфекция, вызванная ВПГ и ВВЗ, с двумя вариантами развития патологического процесса: 1) инфекционным началом явился вирус варицелла зостер, под воздействием которого начал формироваться синдром ПН и иммунного дефицита; на заключительной стадии преобладала роль ВПГ, который вызвал поражение ЦНС с последующей генерализацией процесса; 2) у больного имела место хроническая герпетическая инфекция, вызванная ВПГ, и развивающийся иммунодефицит послужил основой для активизации ВВЗ.

Заслуживает внимания несоответствие клинического синдрома и результатов патогистологического исследования. Последнее свидетельствует о хроническом прогрессирующем поражении всех отделов головного и спинного мозга альтеративного и пролиферативного характера с наличием герпетических включений I и II типа. Аналогичного типа изменения выявлены в сердце, печени, почках, что свидетельствует о генерализации герпетической инфекции. По-видимому, такое течение заболевания обусловлено особенностями развития иммунопатологического процесса, дезинтеграцией в системах Т- и В-иммунитета, преобладанием продукции провоспалительных факторов над антивоспалительными. Конкретное и "слабое" звено иммуногенеза выявить не удалось. Это объясняет неэффективность проводимого этиологического и патогенетического лечения и обосновывает необходимость дальнейших комплексных исследований по этой проблеме.

 

Залили человека гормонами, ускорили процесс.

Герпес не мамонт, не вымрет, и лохи не вымрут

Хроническая герпетическая полиневропатия
http://www.mednovosti.by/journal.aspx?article=2992

 

Я тебе могу, кстати, надавать черенков разных - ежевику, малину, черную смородину, крыжовник, клубнику усы укореню. Зачем покупать?
Яблоня у меня еще есть "Белый налив", очень вкусный советский еще сорт. Но у нее ветку хитро надо прикоренять сначала, что бы дала корешки, а потом только обрезать черенок. Я ни разу не пробовала.
Только даже в Подмосковье мы не близко друг от друга, часа 3 на машине наверное.

Ты сразу с экзотики решила начать? Я даже не знаю, вырастет ли, он вроде жару любит, у нас до такой не доходит.

 

Во блин, только сегодня с мужем обсуждали что его хочу очень)))

Херня, мне из моей тьму-таракани до всех не близко...)) за три года привыкли уже))) сто верст не круг))) Раньше для меня 5 км было ох как далеко, а сейчас...весело...

 

Только жалею, что за рулем боюсь уже, сейчас только муж) а ему нравится наверное, что я без него не шаг)

 

Завтра куплю гематоген и попробую им накушаться))) не могу с этой своей херней аллергической железо поднять

 

Воо, сегодня еще и от супа харчо полегчало...рассказать врачам, точно в психушку упекут))

 

Вселенная знает кого, когда и с кем сводить. Значит посмотрю ютуб, и буду пробовать укоренить черешок. И надо еще посмотреть время года, когда это правильно делать.

 

Там же черный перец, острое. Микробов внутри почикала немного.

 

Красный и чеснок...я такой замастырила, сама офигела, его мама и сын есть не смогли, пришлось им куринный с лапшой на скорую руку делать, а мы с мужем «пылали»))) он вообще у меня всегда острое, а я из жадности))) но мне полегчало, блин...

 

А я название никак не могла вспомнить, только сейчас ты напомнила, мужу два часа доказывала, какую яблоню хочу...завтра наконец-то объясню))